旱害生理機理

膜的透性改變

與細胞膜緊密結合的水分子層是細胞膜穩定的重要因素，因此，當乾旱引起極度脫水時，細胞膜失去水層，使膜脂分子的排列發生改變，從雙分子層結構改變為六角型，或微團結構，使膜上出現親水通道和裂縫，使內含物向外滲漏，同時由於細胞膜失水和膜脂分子排列的改變，使蛋白在膜上的位置和構形發生改變，喪失生物活性。

代謝失調

隨著乾旱引起的水分虧缺加劇，體內的合成酶活性下降，合成代謝減弱，分解代謝加強。植物細胞失水，會使細胞質的蛋白質凝聚，原生質由溶膠轉變成凝膠。蛋白質分子因失水而相互靠近，相鄰兩條肽鏈的巰基(—SH)氧化形成二硫鍵，蛋白質空間構象破壞，蛋白質發生變性，使它的還原能力降低。實驗證明，抗旱性與巰基含量相關，萎蔫葉片還原能力降低。甘藍葉片脫水試驗證明，脫水時分子間二硫鍵增多與細胞受傷害程度成正比，分子間二硫鍵的增多是引起細胞傷害的原因，包括膜蛋白也會發生變性。

機械性損傷

認為使植物死亡的並不是失水本身，而是由失水與再吸水時所造成的機械損傷。植物細胞失水時，細胞壁和原生質體都收縮。對於細胞壁較厚而硬的細胞，其細胞壁收縮性差，當細胞收縮到一定程度時，胞壁停止收縮，而原生質體繼續收縮，原生質體就會被拉破。對於細胞壁薄而軟的細胞，細胞壁會與原生質體一起向內收縮，整個細胞像拉手風琴一樣，原生質體會受到機械損傷而死亡。由此可見，凡是具有下列性質的細胞，都有較強的抗旱性：細胞滲透勢低，使細胞折迭程度低；細胞小，細胞形狀不會顯著變化；原生質體彈性大，能抵抗機械損傷。