病因
(一)發病原因
PTSD是由應激性事件或處境而引起的，包括自然災害和人為災害，如戰爭、嚴重事故、目睹他人慘死、身受酷刑、恐怖活動受害者、被強姦等。如果有誘發因素存在，有人格異常或神經症病史，則可降低對應激源的防禦力或加重疾病過程。
(二)發病機制
迄今為止，本症的發病機制尚未闡明。目前已十分明確創傷性事件是導致創傷後應激障礙發病的必要條件，但不是其發生的充分條件。雖然大多數人在經歷創傷性事件後都會出現程度不等的症狀，但只有部分人最終成為創傷後應激障礙患者，許多因素影響到創傷後應激障礙的發生，如存在精神障礙的家族史與既往史，童年時代的心理創傷(如遭受性虐待，10歲前父母離異)，性格內向及有神經質傾向，創傷事件前後有其他負性生活事件、家境不好、軀體健康狀態欠佳等等，這些現象目前還在深入的研究中。相關資料介紹如下：
研究認為PTSD的臨床特點[長時間不能從創傷中恢復;部分混亂的感官印象和凌亂片段的回憶，表現為反覆“閃回”;分離(dissociation)症狀以及軀體化]是因為中樞神經系統對應激信息的記憶過程出現了障礙，使條件化的恐懼反應難於抑制或過分抑制所致。目前關於其產生機制包括以下方面：
1.腦內的記憶系統紊亂 神經生理學和神經心理學的研究指出，正常的腦內記憶系統和其工作模式：高等哺乳動物腦內至少有兩個主要的與記憶相關的系統：一個系統與邊緣系統為主要環節，與認知性記憶有關;另一個系統以基底神經節為主要環節，與習慣的獲得和適應性反應的記憶有關。前者是陳述性記憶的神經迴路，後者是非陳述性的神經迴路。這兩個系統要進入運作狀態均需要來自大腦皮質的輸入，被感覺刺激激活的大腦皮質感覺區通常充當觸發記憶起始的角色，從初級感覺投射區出發至少形成兩條通路：一條通向背側，與額葉的運動系統相連線，另一條通向腹側，與顳葉的邊緣系統相連線。陳述性記憶的神經迴路是視覺信號從視網膜經外膝體到達視皮質，在皮質視覺信號需經多級神經元的處理加工才能被識別。除初級皮質 V1外，還要經V2,V3和V4等高級的視皮質的整合，再到顳葉以完成更為複雜的視覺信號的識別。然後經顳下回與邊緣系統連線進入回憶迴路。邊緣系統主要包括外嗅和內嗅皮質、杏仁複合體、海馬結構和旁海馬回。
這些內側顳邊緣結構直接發出投射到丘腦內側核團(包括背內側核和前部核團的巨細胞部分)，同時也可以經終紋的床核和乳頭體間接投射到上述丘腦內側核團。丘腦內側核團再投射到額葉的腹內側部分，包括眶額皮質，內側前額葉以及扣帶皮質。邊緣系統的這3個部分即內側顳葉、內側丘腦和腹內側額葉是認知性記憶(也就是陳述性記憶)迴路中3個關鍵性環節。在猿猴上的試驗結果證明，損壞其中一個環節，動物即不能完成帶有認知性記憶的任務操作。邊緣系統的這3個部分又是通向基底前腦膽鹼能系統的閘門，而基底前腦膽鹼能系統被認為是另一個對認知性記憶十分重要的腦結構。膽鹼能系統與邊緣系統有雙向的聯繫，並可投射到大腦皮質的廣泛區域，這樣就形成了一個陳述性記憶的神經迴路。在這個記憶迴路中，丘腦是外界感知信息進入大腦的閘口;杏仁體是邊緣系統的一部分，與情緒的加工處理和回憶有關。在這裡，信息的“重要性”將被評估，並由此激發焦慮、逃跑、抗爭等等情緒和行為;海馬也是邊緣系統的一部分，負責與時間和空間有關信息的攝取和回憶。可以認為它是大腦的資料庫，其信息分門別類排列，不帶情緒色彩，裝載“實質性信息”。額葉主要負責多種信息的整合，以及對未來行為的計畫。由於它同時能夠提供對過去信息的回憶，因此也是對未來進行計畫的平台。
情感麻痹 W.J.Jacobs and J.Metcalfe運用“熱系統/冷系統(Hot system/Cool system)”來解釋應激壓力狀態下的記憶工作模式，“冷整合系統”指海馬記憶系統的記錄和拷貝是客觀的，程式化的以自我傳記的形式進行空間和時間的儲存;它的整合是完整的、中立的、信息化的，易於控制的程式，且是整體的。相反，熱整合系統指杏仁核則是直接的，快速，非常情緒化且不可逆轉，碎片狀;其記憶是被刺激驅使且完全是一種重溫的跡象，就像簡單的回應。(De Kloet et al，1993)研究指出熱系統/冷系統對於越來越增加的應激反應是不同的：在低水平的應激反應時，在海馬的鹽皮質激素受體產生增加適應應激反應，但在高水平的應激反應時，糖皮質激素受體的連續占有鹽皮質激素受體的結合點導致海馬變得不反應，甚至在更高的應激反應時變得功能紊亂;而熱系統對於不斷增加應激反應，表現為簡單的反應增加。因此，在創傷壓力水平下，冷系統變得功能紊亂而此時熱系統變的高反應，這就意味著內在編碼在這種條件下變得碎片狀，而不是空間時間的整合，充實完整和連貫的。
情感麻痹2.記憶的印痕與中樞神經系統的突觸可塑性(LTP) 研究表明，正常的記憶印痕形成和學習與長時程突觸增強(LTP)有關。在海馬的傳入纖維及海馬的內部環路主要形成3個興奮性突觸連線系統：來自眶回的前穿質(perforant path,PP)→海馬齒狀回的CA4顆粒細胞;顆粒細胞發出的苔狀纖維(mossy fiber)→CA3錐體細胞;CA3錐體細胞發出的Schaffer側支→CA1錐體細胞。研究發現在CA4，CA1和CA3神經元附近記錄到按刺激強度分級的誘發電位，形成LTP。誘導LTP的兩個主要因素是強直刺激的頻率和強度，一定強度的刺激可提高單個刺激引起的EPSP的幅度，而一定頻率的刺激可使EPSP產生疊加效應，作用的結果使突觸後膜的去極化達到一定程度，使位於NMDA受體通道內阻止Ca2 內流的Mg2 移開，這樣當遞質與NMDA受體結合後，通道打開，Ca2 內流，胞內Ca2 濃度升高，繼後觸發一系列生化反應，改變膜的性質，導致LTP產生。
Ca2 在LTP誘導過程中起著重要作用，在低 Ca2 溶液中不能誘導產生LTP效應，高濃度的 Ca2 可直接誘導LTP及增強誘導的效果。但是過高的Ca2 濃度會造成海馬的損傷，分子生物學的動物實驗顯示：閾下刺激組實驗動物電刺激停止後72h內海馬細胞鈣超載。細胞內游離Ca2 濃度持續增高，可促使大量Ca2 沉積於線粒體，導致其氧化磷酸化電子傳遞鏈脫藕聯，ATP合成障礙，致使神經細胞內離子濃度異常而嚴重影響神經元興奮性;同時，細胞內游離Ca2 濃度持續增高還可以通過與Ca2 結合蛋白結合而引發多種神經毒性作用，而且在突觸後興奮性傳導、Ca2 內流誘發的突觸活動性改變以及活動依賴性核基因長時程表達調控中有重要意義。因此，當細胞內Ca2 超載導致CaM-CaMKIIa信號途徑調控異常時，可觸發神經細胞內這些複雜的信號轉導鏈，啟動多級核轉錄因子，特別是 依賴性反應元件介導的基因調控路徑，引發神經細胞長時程基因表達、調控異常，促使CNS神經可塑性改變，最終導致學習、記憶、行為等認知功能障礙與情緒反應異常。而患者在強的應激狀態下，會導致海馬內Ca2 超載，從而引起應激狀態下的不易消退的長時效應或突觸形態改變，進而導致創傷性記憶的障礙。
3.神經內分泌功能紊亂 下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統在應激反應調控中有重要作用。促腎上腺皮質激素釋放因子(corticotropin-releasing factor, CRF)是調節哺乳動物應激所致內分泌，自分泌和行為反應最重要的神經調質之一。Bremner等通過對比檢驗患者與正常對照人群腦脊液CRF含量發現，前者明顯高於後者，提示PTSD患者體記憶體在HPA軸神經內分泌調節功能紊亂。Yehuda(1998)發現：PTSD與其他應激個體有以下不同：①皮質醇的低水平(PTSD的患者可的松水平在尿液和唾液中明顯減低)，②糖皮質激素受體的敏感性增加，③較強的負反饋抑制，④下丘腦-垂體軸的各系統變得愈來愈敏感。另外Yehuda(2003)又發現PTSD患者及其後代的可的松水平均成較低的水平。
糖皮質激素系統在HPA軸調控中亦有重要作用，其中皮質醇可能有明顯的抗“應激”效應。Yehuda等研究表明，PTSD患者24h尿平均皮質醇含量明顯減少，血漿基礎皮質醇水平降低，淋巴細胞內糖皮質激素受體數目增加，地塞米松抑制實驗顯示患者HPA軸負反饋抑制作用增強，推測急性創傷應激後或慢性應激狀態時，持續低皮質醇反應和HPA軸負反饋抑制作用增強。皮質醇低水平可延長中樞和外周對NE的利用，這又可能影響對事件的記憶的鞏固。因為，動物試驗表明，在低皮質醇水平基礎上，交感神經活動可促進學習能力;如果這一過程發生於PTSD患者，則對創傷事件的記憶加強鞏固，而且伴有強烈的主觀痛苦感;這種痛苦可改變人的心理活動(感知、思維尤其對危險相關的感覺以及處理威脅的能力)，使得恢復延緩而反應增強，可能通過影響機體整合創傷經歷的能力，最終導致PTSD。
情感麻痹 在整體的應激心理神經內分泌反應中，腎上腺糖皮質激素是認知狀態下一個客觀變化指標，在急性應激和慢性應激狀態下，糖皮質激素水平都明顯提高。海馬內比其他腦區集中了更高濃度的腎上腺糖皮質激素受體,即Ⅰ類鹽皮質激素受體(MR)和Ⅱ類糖皮質激素受體(MR)，因此也是對應激過程特別敏感的一個腦區。當腎上腺糖皮質激素受體與多數腎上腺糖皮質激素結合，Ⅱ類糖皮質激素受體和極少數結合。而當機體處於應激反應的狀態下，腎上腺糖皮質激素的循環濃度提高，Ⅱ類糖皮質激素受體的結合得到加強。電生理研究發現，Ⅰ類鹽皮質激素受體可以通過增加長時程增強效驗(LTP)而增加海馬神經可塑性。而Ⅱ類糖皮質激素受體對LTP起相反作用。因此，長時期應激引起的腎上腺糖皮質激素濃度持續釋放，或者長期接受腎上腺糖皮質激素的處理，能導致海馬容量減少，海馬CA3區樹突萎縮，頂突觸結構發生改變、大量錐體細胞變薄和脫落，還發現齒狀回顆粒細胞的發生受到抑制。一般來說，依賴海馬的認知功能失調的量和腎上腺糖皮質激素的急性影響之間呈倒U型關係，慢性應激引起糖皮質激素持續增高引起海馬基因表達異常，導致學習和記憶的能力受損。
情感麻痹4.PTSD的神經解剖的改變和易感性 通過PET研究顯示PTSD患者在某些區域腦血流嚴重減低，包括眶額皮質、前扣帶回、前額葉正中皮質(Brodmann’s areas 2、9)、梭狀回/顳葉下皮質，而在後扣帶回，左皮質下相關區域及運動皮質的激活性增加，這些區域與記憶環路有關。PET及功能核磁MRI證實，杏仁核和前旁邊緣區對創傷性刺激的反應性增強;而前扣帶回和視前區的反應性降低(這些區域與恐懼反應有關)。LeDoux(1998)發現，機體的恐懼反應與杏仁核有關，杏仁核將學習得到的感覺信息結合到適應反應(搏鬥或逃跑)中去，使機體作行動的準備(如心輸出量從胃腸道轉向肌肉，應激激素湧進血流以提供能量)。這些活動發生先於腦的“思維”部分(涉及大腦皮質中的海馬)對威脅的估量，說明杏仁核在這裡起著“攔路搶劫”(hijacked)的作用。
因此LeDoux(1998)提出杏仁核是軀體的表達，陳述部位，它對任何與創傷匹配的遠隔問題，不需要經過大腦皮質察覺和作出決定，就可激活恐懼反應。海馬負責長期的陳述記憶，並將新的記憶歸檔(filing away)。海馬與杏仁核有聯繫，故可以對其進行控制。但有兩個問題要注意：
①從杏仁核到海馬的是快速度通道，而返回的另一條通道提示海馬對杏仁核的制服並不是經常可能的;同樣額葉前正中皮質(一個可以抑制杏仁核功能的結構)的減少，加強了杏仁核的表達，也就增加了創傷記憶的集中和頻發。PTSD病人海馬體積減小(Yehuda),可以解釋患者的陳述性記憶的缺乏。但是不知這是否發生在遭遇創傷以前。但就是PTSD的易感因素。②(Linda Carroll,2003.7)發現PTSD患者的前扣帶回區(Anterior Cingulate Cortex ，ACC)明顯小於正常人群，ACC在腦的情感調製過程中起到幫助患者注意到自身或環境的作用，而PTSD患者的ACC功能被削弱，但是不能表明PTSD遭遇創傷前ACC就較小，但是一旦發生為PTSD，ACC部分就被侵襲了，這可以幫助我們了解PTSD 的患者的臨床症狀。另外腦電圖研究也表明：PTSD患者α波減少而β波增加, β興奮增加超過額葉正中皮質平面和左枕部的區域，βII興奮增加表現在額葉，θ波範圍超過額葉正中區，表明皮質的過度興奮，延長覺醒時間，額葉對激活的調節失調，增加θ波興奮可以幫助解釋海馬體積的改變，說明PTSD患者發生神經生物學的改變。
另外研究表明：早期嚴重的應激反應和治療處理不當可以產生一連串的神經生物學改變潛在的影響持續的腦發育。這些改變表現在多重水平上，神經激素[下丘腦-垂體-腎上腺(Hypothalamus-pituitary-adrental,HPA)軸系統]的結構和功能;白質並質體的中央部分和左側新大腦皮質，海馬及杏仁體發育變得稀疏，減低了額枝葉的電激惹能力和小腦蚓部的興奮能力。由於眶額回的稀疏，以及前扣帶回的稀疏，最後延及杏仁體的功能紊亂，既在一定的刺激閾時，額葉不能執行較高級的對低層面調節功能，導致了右側杏仁體的激活。缺乏對最先激活的神經系統層面的抑制，維持了高反應(負面的症狀)，也就減少了靈活的，更自動的調節功能(正面的症狀)。另外眶額回，前扣帶回及杏仁體系統也與自主神經系統相聯繫，上述系統的紊亂也導致自主神經系統的功能紊亂，它將在一段長時間內顯示一對非相關聯的事物的自動控制模式，既交感神經和副交感神經成分共同增加或減少，或不成對非相關事物的自動控制模式，既表現自主神經系統的反應部分分離：一部分改變缺失。也就是說，自主神經系統太容易被一種自動平衡狀態代替，一旦代替，就很難再建立平衡，既對從心理應激所表現的迷走神經的回縮和恢復的調節無能。由於早期損害導致神經生物學改變，使這些個體更容易在成年易患PTSD。
目前的研究已經顯示早期的精神創傷可以使個體發生神經生物學改變從而成為PTSD的易感者;也探討了精神應激過於強烈或持久會導致有關記憶環路的損傷和調節中樞興奮和抑制過程中的神經遞質的表達改變，導致形成PTSD。但是其整個完整的病理機制的腦圖譜尚未完全清楚，但是沿著精神應激記憶印痕的產生過程的探討，特別是對其神經生物學和神經病理生理學的探討，也許可以最終揭示其機制。
診斷
PTSD表現為在重大創傷性事件後出現一系列特徵性症狀。
1.反覆重現創傷性體驗 患者以各種形式重新體驗創傷性事件，有驅之不去的闖入性回憶，夢中反覆再現創傷情景，痛苦夢境，即對應激性事件重演的生動體驗，反覆出現創傷性夢境或噩夢，反覆重現創傷性體驗;有時患者出現意識分離狀態，持續時間可從數秒到幾天不等，稱為閃回(Flash back)。此時患者仿佛又完全身臨創傷性事件發生時的情境，重新表現出事件發生時所伴發的各種情感。患者面臨、接觸與創傷事件相關聯或類似的事件、情景或其他線索時，通常出現強烈的心理痛苦和生理反應，如事件發生的周年紀念日、相近的天氣及各種相似場景因素都可能促發患者的心理與生理反應。(Davidson JRT，1995;American Psychiatric Association，1994)。
2.持續性迴避 在創傷事件後患者對創傷相關的刺激存在持續的迴避。迴避的對象包括具體的場景與情境，有關的想法、感受及話題，患者不願提及有關事件，避免有關的交談，在創傷性事件後的媒體訪談及涉及法律程式的取證過程往往給當事人帶來極大的痛苦。對創傷性事件的某些重要方面失去記憶也被視為迴避的表現之一。迴避的同時還有“心理麻木”或“情感麻痹”的表現，患者在整體上給人以木訥淡然的感覺，自覺對任何事情沒有興趣，對過去熱衷的活動同樣興趣索然，感到與外界疏遠隔離，甚至格格不入，不與他人接觸;對周圍環境無任何反應;快感缺失;迴避對既往創傷處境活動的回憶，害怕和避免想起遭受創傷的心情也較常見。似乎對什麼都無動於衷，難以表達與感受各種細膩盼的情感對未來心灰意冷，聽天由命，嚴重時萬念俱灰，以致發生消極念頭，有自殺企圖。
3.持續性焦慮和警覺水平增高 表現為自發性高度警覺狀態，如難以入睡、也不安枕，易受驚嚇，做事無從專心等等，並常有自主神經症狀，如心慌、氣短等。
我國套用較為廣泛的CCMD、ICD和DSM三個診斷系統都有PTSD的診斷標準，有關本障礙的定義和診斷歸屬基本一致。但是相對而言，DSM-Ⅳ對PTSD的界定更為全面且具體，故這裡主要介紹DSM-Ⅳ的診斷標準(American Psychiatric Association，1994;Stein MB，1997)。
DSM-Ⅳ有關PTSD的診斷標準包括從A到F 6個大項，A為事件標準，B、C、D為症狀標準，E是病程標準，F為嚴重度標準。
鑑別
情感麻痹 PTSD因異乎尋常的威脅性或災難性心理創傷(幾乎能使每個人產生強烈痛苦)，如身受酷刑、恐怖活動受害者、被強姦、目睹他人慘死等，導致延遲出現和長期持續的精神障礙。有的人有人格缺陷或有神經症病史等附加因素，因此降低了對應激源的應對能力或可加重疾病過程。主要表現為：反覆發生闖入性的創傷性體驗重現(病理性重現或稱閃回)、夢中反覆再現創傷情景，或因面臨與刺激相似或有關的境遇，而感到痛苦和不由自主地反覆回想;持續的警覺性增高;持續的故意迴避容易使人聯想到創傷的活動和情境。偶爾可見急性驚恐發作或攻擊行為，這是由突然喚起的創傷性回憶或刺激，發揮扳機作用促發的。常伴發自主神經過度興奮狀態，表現為過度警覺、驚跳反應、失眠、焦慮和抑鬱，自殺觀念也較常見。對創傷性經歷的選擇性遺忘，對未來失去憧憬。等等這些表現診斷並不困難。但臨床上要注意患者在遭受創傷性事件時是否有頭部外傷和意識障礙以及物質濫用等情況，因其有可能誘發或加重創傷後應激障礙的症狀。另外有的病人因重大創傷後往往有過度飲酒和服用藥物，這就使情況更為複雜。酒、藥急性中毒狀態或戒斷狀態有時很難與創傷後應激障礙相區分，需要注意觀察，在酒、藥的效應消除後再作判斷。有待鑑別的問題包括：
情感麻痹1.急性應激障礙及適應障礙 有的患者在遭受重大創傷性事件後雖有明顯的精神症狀和強烈的精神痛苦，但不完全符合創傷後應激障礙的診斷標準，也有的患者從症狀、病程及嚴重程度方面都符合創傷後應激障礙的相應標準，但誘發事件屬於一般應激性事件如失戀、被解僱等。上述兩情況均不應診斷為創傷後應激障礙，而應考慮為適應障礙。急性應激障礙與創傷後應激障礙的主要區別在於起病時間和病程。急性應激障礙起病在事件發生4周內，病程短於4周，症狀持續超過4周時，應將診斷改為創傷後應激障礙。
2.其他精神障礙
(1)抑鬱症：此症有興趣下降、與他人疏遠隔離、感到前途渺茫等表現，也有悲傷的體驗，“觸景生情”的類似回憶，情緒變化等表現，但兩者還是有不同之處。但單純的抑鬱障礙不存在與創傷性事件相關聯的闖入性回憶與夢境，也沒有針對特定主題或場景的迴避。抑鬱症的抑鬱心境涉及面廣，包括平時的興趣、日常喜好、個人前途等方面。消極、自卑或自殺企圖也常見。
(2)焦慮性神經症：在延遲性心因性反應有持續性警覺增高和自主神經系統症狀出現時，應同慢性焦慮相鑑別。焦慮症往往對自身健康過分憂慮，軀體主訴較多，甚至有疑病傾向，而無明顯精神創傷發病因素。
(3)強迫症：可表現反覆出現的強迫性思維，但往往表現出不適當性且病前無異乎尋常的生活事件，因此與創傷後應激障礙不同。
(4)重性精神障礙：如精神分裂症以及軀體疾病伴發的精神障礙都可出現幻覺、錯覺，但這些疾病患病前並無異乎尋常的創傷性體驗，且伴隨症狀各不相同，故不難與創傷後應激障礙偶發的幻覺、錯覺相鑑別。
3.在我國臨床工作中，PTSD的診斷運用不多，我國CCMD-2-R中的延遲性應激障礙與DSM系統中的PTSD在症狀標準方面大致對應，時間標準不盡相同，還應注意各診斷系統中分型與病程標準經常更動。
預防
PTSD的危機干預的目的是預防疾病、緩解症狀、減少共病、阻止遷延。危機干預具有短程、及時和有效的特點(4～5)，因此，干預重點是預防疾病和緩解症狀，目前主要的干預措施是認知行為方法、心理疏泄、嚴重應激誘因疏泄治療、想像回憶治療以及其他心理治療技術的綜合運用。有關認知行為方法國內在過去10餘年中已有系統介紹和臨床套用。
1.心理疏泄(psychological debriefing,PD)和嚴重應激誘因疏泄治療(critical incidence stress debriefing, CISD) Chemtob曾對夏威夷風暴災害後的人群進行PD干預的交叉對比研究，干預6個月後用IES(impact of event scale, 事件影響量表)、BSI(brief symptom inventory, 簡明症狀問卷)評定，結果提示創傷後PD干預是有效和可行的。Campfield等將77例遭受搶劫的普通雇員隨機分配到即刻PD治療組(10h內)和延遲PD治療組(48h後)。分別收集4組評分：疏泄時、疏泄後2天、疏泄後4天、及搶劫後2周。結果發現兩組患者疏泄時的症狀出現頻度及嚴重程度無差別，但以後三個時間點的評分檢查即刻組較延遲組評分低。即症狀的出現頻度及嚴重程度隨時間而減少，但延遲組減少不明顯。此結果支持應對搶劫受害者進行即刻疏泄。
但是，Myow等對交通事故後住院患者進行研究，用IES和BSI對接受PD干預和未干預的對照組進行入組前、干預後3個月、干預後3年評定，結果顯示干預組的創傷後3年BSI評分、旅行焦慮、疼痛、軀體疾病、社會功能的總體水平，以及生活資金問題等方面均較對照組未接受干預的患者差。闖入性症狀和迴避性症狀接受干預後仍存在，相反未接受干預的患者症狀卻消失。Bisson等將136例燒傷患者隨機分配到PD干預組和未干預的對照組。對隨訪到的110例(83%)入組者創傷3個月及13個月後進行IES和BSI評定，16例(26%)接受PD者13個月後診為PTSD，對照組僅4例(9%)，提示早期給予心理疏泄幫助創傷應激者療效並不理想。值得注意的是，接受干預組患者初始症狀評分較高，且燒傷的嚴重程度亦較對照組高，由於存在此干擾因素，會影響本試驗結論的可靠性。Rose等假設談論創傷經歷能阻止精神障礙的發展，為此進行兩項簡短干預、宣教和心理疏泄的心理治療方法(宣教即解釋正常的PTSD反應，疏泄即深入探討受害經過)，以檢驗簡短干預能否阻止暴力犯罪受害者的不良情緒反應。本試驗將157受害者隨機分配到宣教組、宣教和心理疏泄組以及僅作一般體檢的對照組。
對隨訪了6個月的138名受害者，隨訪了11個月92名受害者的症狀進行分析，結果顯示精神症狀隨時間推移而改善，但各組之間無顯著差異。此結果不支持對暴力受害者進行簡短干預能預防PTSD的發生和發展的假設。此外，Deahl等採用隨機對照試驗對波士尼亞維和部隊的英國士兵進行PD 和CISD干預，結果顯示PD干預組僅酗酒的危險性降低了。另外，軀體疾病也是一種創傷事件，Neel等研究發現危機干預可幫助植入除顫器患者適應術後生活並減輕其病痛感。Suzanna等對已發表的文獻進行薈萃分析，檢索對1個月內遭受創傷的患者給予一次會談性干預的有關文獻，干預方式包括各種形式的情緒處理、鼓勵回憶或情緒反應正常化等。結果11篇符合標準的文獻中，有2篇結論完全相反，總的結果顯示單次會談的疏泄既不能減輕心理痛苦也不能預防PTSD發生，即一次性疏泄不能降低焦慮或抑鬱、心理障礙的患病率。Rose和Bisson 也進行過類似的系統文獻回顧。有關短期早期干預創傷的療效隨機對照研究僅找到6篇，結果為2篇有效，2篇無明顯差異，2篇無效。
2.想像回憶治療(imaging rehearsal therapy, IRT) Barrey等對墨西哥168名符合DSM-Ⅳ的性創傷後的PTSD女性患者隨機分為接受IRT治療組(n=88)和非IRT治療組(n=80)。經過3次治療後，隨訪3～6個月，結果顯示:治療組患者每晚噩夢次數及每周噩夢天數較對照組有顯著改善，且65%的治療組患者PTSD症狀得到改善，而69%的對照組患者無改善或症狀加劇。提示IRT對治療共病睡眠障礙的患者可能有效。
3.其他心理治療技術 有一項對南非聖會教堂大屠殺的19名倖存者進行事件敘述的研究，結果倖存者對屠殺進行了有宗教信仰意義的描述，其認知主要受宗教的影響，提示運用宗教信仰知識對有一定信仰的倖存者進行干預可能是一個治療方向。Everly認為有牧師的社區具有強大的恢復創傷的功能，對諸如恐怖、天災人禍等異常應激事件的危機干預，牧師所進行的一系列安慰活動作為危機干預策略之一可能是行之有效的。Everly等認為與改變人類行為的其他任何努力一樣，危機干預同樣也存在著危險。其中之一是不成熟的干預，不僅浪費寶貴的資源，而且還干擾某些受害者的創傷自然恢復過程。因此，首先要明確危機的性質，然後再考慮是否需要干預、如何干預以及估計幫助的後果，要避免對危機進行急功近利、譁眾取寵等不成熟的危機干預。心理疏泄治療雖然是目前用於幫助創傷和危機個體的最常用方法之一，迅速推廣它仍需要慎重考慮。但PTSD干預中良好的治療性醫患關係非常重要，它能降低干預產生不良後果的可能性，因此，治療醫師如何與患者建立起信任和合作關係以利於早期疏泄干預尤為重要。
但是，不同人群、不同個體、不同應激事件所致PTSD的患病危險性不完全相同，並且PTSD會阻礙兒童心理正常健康發展。PTSD可以共病焦慮、抑鬱、物質依賴等精神疾病，也可以共病高血壓、支氣管哮喘等軀體疾病。共病抑鬱增加了患者的自殺危險，PTSD的自殺率為19%。PTSD的主要的干預措施是包括PD等的認知行為治療技術。目前的研究表明，PTSD的心理危機干預效果不肯定，其可能的影響因素有：缺乏PTSD危機干預的經驗，即干預技術不成熟，對不同的創傷選擇的干預措施不恰當;對PTSD干預效果評定項目不全面，PTSD存在共病，評定不應局限於PTSD的特徵症狀的消失或減少;心理治療受醫患關係的影響而效果不同;有待於研究新的更有效干預技術。
