簡介
心肌橋
指通常行走於心外膜下結締組織中的冠狀動脈，如有一段行走於心肌內，其上的一束心肌纖維即稱為心肌橋。
當心肌收縮時，心肌橋可擠壓該動脈段足以引起遠端血供減少而導致心肌缺血，加之近端血管常有粥樣硬化斑塊形成，遂可引起心絞痛。
臨床表現
該症1922 年由Grainiciann 首先發現,1960 年Portmarn等首先描述了心肌橋的影像學表現收縮期狹窄,呈現“吮吸現象”：冠狀動脈某一節段收縮期變得狹窄、模糊或顯示不清，而舒張期冠狀動脈顯影正常。
一般認為心肌橋是一種先天性畸形。但也會受到後天的心臟病的影響,如嚴重的心肌肥厚可導致不明顯的心肌橋加重。心肌橋在人群中發生率為5 %～ 12 %，冠狀動脈造影中心肌橋的發現率為0. 51 %～2. 5 % 。以男性多見，占87 %～89 %。常見部位在左前降支的近、中1/ 3 處。
心肌橋一般為單發,也可以有多個。以往認為心肌橋是良性的生理變異，理由是:
①心肌橋是從出生後即開始存在，產生臨床症狀往往在30～40 歲以後；
②心肌橋最大的壓迫發生在心動周期的收縮晚期,而此時由於外周血管阻力較高,生理性前向血流量少；
③心肌橋血管造影的程度與臨床症狀、運動實驗或心肌顯像時缺血徵象不呈正相關[ 5 ] 。然而近年研究表明，心肌橋血管壓迫可以持續到舒張早、中期。這樣,不僅心臟收縮期的心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期心肌血流灌注亦受到限制。從而減少冠狀動脈的血流儲備[ 6 ] 。這也是患者在心臟負荷增加時出現心絞痛或心肌梗死等嚴重心肌缺血惡性事件的病理生理基礎。心肌橋對所累及的壁冠狀動脈的反覆壓迫,能導致冠狀動脈內皮細胞功能失調，易誘發冠狀動脈痙攣；心肌橋引起的血流動力學紊亂導致粥樣硬化病變的發生。在此基礎上的血栓形成可導致心肌灌注不足。
許多心肌橋患者可長期無明顯症狀，最常見的症狀為不典型胸痛和勞累型心絞痛。重者出現急性冠狀動脈綜合徵(包括不穩定心絞痛、ST 段抬高和非ST 段抬高的心肌梗死) 、心律失常及猝死。
診斷
心肌橋患者心電圖表現為ST 段下移,胸前導聯T 波低平或倒置。20 %的患者表現為早期復極綜合徵:QRS 綜合波J 點處ST 段抬高，ST 段抬高呈凹面向上型,多見於V1～V3導聯伴T 波高聳，可持續多年。
目前主要根據冠狀動脈造影檢查，發現典型的收縮期一過性狹窄徵象來確診心肌橋。但要注意有時心肌橋所累及的冠狀動脈段區域發生粥樣硬化病變。可能掩蓋這種典型徵象,而經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA) 後才出現明顯的心肌橋徵象 。
治療
藥物治療
β受體阻滯劑能減輕血管壓迫使收縮期、舒張期冠狀動脈狹窄程度均減輕，其負性傳導作用使舒張期延長，亦可改善冠狀動脈血流灌注。鈣離子拮抗劑對改善心肌橋患者的症狀亦有肯定的作用。心絞痛發作時可使用硝酸酯類藥物緩解症狀，發生不穩定心絞痛或心肌梗死時可使用抗凝、抗血小板及溶栓治療。
心肌橋切除術或冠狀動脈松解術
1975 年首例心肌橋切除術，術後患者症狀消失，心肌缺血緩解，心電圖恢復正常，觀察多年未見復發。目前認為對藥物治療後缺血症狀仍持續存在的患者,外科手術治療是有效的,但應警惕出現左室室壁瘤的併發症。
冠狀動脈內支架植入術 對持續心絞痛而β受體阻滯劑療效欠佳時,可作為治療的重要手段。實驗證明:冠狀動脈內支架植入術7 周后血流速度、血管腔內徑、冠狀動脈內壓力
恢復正常,冠狀動脈血流儲備亦正常化。支架選擇上一般採用柔韌性強、支撐力大的支架,如Multi2Link 支架。支架釋放壓力為12 個大氣壓。一般使用高壓擴張( > 14 個大氣壓) 以達到支架足夠的擴張程度。
冠狀動脈搭橋術 有症狀的心肌橋患者且心肌橋內有動脈粥樣硬化時，應考慮冠狀動脈搭橋術。
