定義
一般在常溫下心臟停跳15秒後意識喪失，30秒後呼吸停止，60秒後瞳孔散大固定，4分鐘後無氧糖代謝停止，5分鐘腦內ATP枯竭，能量代謝停止。腦循環停止供氧4～6分鐘，腦神經細胞發生病理改變，6分鐘後導致不可逆的病理損害。
一、循環呼吸驟停
(一)病因1． 各種心臟病：如心肌梗死、心肌病、心肌炎、嚴重心律失常、嚴重瓣膜疾病。
2． 各種原因引起的低氧血症造成心肌缺氧、心室顫動。
3． 麻醉意外：麻醉過深抑制心血管中樞，大量套用肌松劑，氣管插管引起迷走神經興奮性增高，原來有病變的心臟突然停跳。
4． 藥物中毒或過敏：如有機磷中毒、洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、乙胺碘膚酮、苯妥英鈉等中毒，抗生素、血清製劑過敏等。
5． 電解質紊亂：如酸中毒、鹼中毒、高鉀或低鉀血症、高鈣血症、低鈣血症。
6． 心臟壓塞：術後出血多，未能及時引流出心包，形成血塊壓迫心臟，易致心搏驟停。
7． 各種原因引起的血壓驟降，如快速大量失血、失液，過量套用擴血管藥物(如硝普鈉)，可使血壓驟降至零，心搏驟停。
8． 低溫：體溫低於30℃時，或大量輸入庫血時，易致心室顫動。
9． 其他：嚴重創傷、燒傷、中暑，觸電，溺水，窒息，人工起搏器障礙和迷走神經反射等。
1． 主要診斷依據：患者意識突然喪失，大動脈搏動消失(股動脈、頸動脈)，心音消失，自主呼吸停止，即可診斷為循環呼吸驟停。
2． 次要診斷依據：嘆息樣呼吸或呼吸停止；瞳孔散大，對光反射消失；皮膚及黏膜紫紺；手術野出血停止。
3． 心電圖或術後心電監護患者，顯示心電波形突然轉為心室顫動波(除外干擾因素)，或緩慢心室自身心律，或成一直線。
心臟呼吸驟停的診斷主要依靠臨床和心電圖的表現。
1．臨床表現：有些經驗不足的醫生，尤其在基層工作的醫生有時誤將某些原因引起的休克和暈厥、昏迷並伴有抽搐的疾病誤診為心跳驟停。
2．心電圖有時將乾擾雜波誤認為心室顫動。有時出現機械-電分離，心電圖呈緩慢或頻率極快（20~300次/分）、矮小、寬大畸形的心室自主節律，無心搏出量，而誤診為心臟仍在跳動。這種現象也應列為循環停止進行搶救。
4． 避免以下延誤搶救時機的做法：
(1) 反覆測血壓、聽心音。
(2) 等待心電圖檢查。
(3) 等待靜脈、動脈抽血化驗。
病例一：女，5歲，哭鬧時家長給一粒炒黃豆，哭聲即消失，後昏迷，經搶救、送急症室，患兒心跳、呼吸已停止約8分鐘，經氣管切開、人工呼吸、心臟按壓，藥物處理，心跳、呼吸均恢復，但腦損害未能恢復而死亡。
分析：此例心跳呼吸驟停原因是聲門異物致喉頭痙攣窒息，呼吸心跳停止超過6分鐘，造成不可逆性腦損傷，最後發展為多臟器功能衰竭，搶救無效而死亡。
病例二：男青年，23歲，耍鬧時足踢陰囊，立即昏迷，心跳呼吸驟停。經心臟按壓和人工呼吸後心肺功能逐漸恢復。
分析：此例與迷走神經反射有關。
1． 分秒必爭，立即開始胸外心臟按壓、人工吹氣、套用藥物和體外除顫等。
2． 在搶救的同時，迅速召集醫務人員，緊密配合，共同完成搶救工作。
3． 盡力找出原因，對症處理。
病例：患者女，32歲，因精神失常在某精神病院就醫，曾接受胰島素休克治療，治療結束後不久，患者抽搐、昏迷，發現心跳停止，立即胸外心臟按壓，口對口人工呼吸無效，後鄰床告知，治療後患者大口吃東西，發現大量食物堵塞咽喉，經清理後再行復甦，心臟復跳，腦損害未能恢復而死亡。
分析：此病例在短促的搶救過程中，不了解發病史，食物堵塞聲門造成窒息而致心臟停搏，延遲了清理呼吸道的時機。
4． 心肺腦復甦程式的標準化
為便於掌握，避免遺漏，將現代心肺復甦全過程分為初期、中期和後期復甦三個階段，即基本生命支持、進一步生命支持和持續生命支持三期。基本生命支持提供充分通氣和血流以維持生命，隨後採取進一步生命支持以恢復正常循環功能。後期採取持續生命支持以爭取搶救的最後成功。
(1)初期或基本生命支持
A—airway, 保持氣道通暢；
B—Breathing, 人工通氣治療；
C—Circulation，有效的心臟按壓以維持循環。
(2)中期或進一步生命支持
D—Drugs, 藥物治療；
E—ECG, 心電圖或心電監測；
F—Fibrillation, 電除顫；
G—Gauge，診斷和評估；
H—Hypothermia, 低溫。
(3)後期或持續生命支持
I— Intensive care，加強治療。
心臟驟停一旦出現，要立即進行心肺腦復甦。如搶救措施正確及時，可挽救患者的生命。
具體實施方法如下：
1. 暢通呼吸道
迅速地徹底清除口、鼻內的嘔吐物和分泌物及其它異物，患者平臥在平地或硬木板上，頭向後仰，將下頜向前上方，拇指按下唇使口張開，以防舌根下墜，保持呼吸道通暢。有條件者即行氣管插管，連線人工呼吸器裝置。
2. 人工通氣治療
口對口（鼻）的人工呼吸最適於現場急救，也是最簡單有效的實用方法。病人仰臥，頭後仰，在保證呼吸道通暢後，進行吹氣，醫者站在患者頭部一側，深吸一口氣，將口與口對緊，一手托起病人下頜，一手捏住鼻子，將氣吹入，吹氣後能看到胸廓明顯隆起。吹氣量要根據病人的年齡和體重不同適當掌握，吹氣量過小無效，吹氣量過大，易造成肺泡破裂。每次吹入氣量成人為800~1200ml。吹氣時間1~1.5秒，吹氣頻率12~18次/分鐘，心臟按壓和吹氣之比為5~8：1。同時要注意，吹氣時不要過猛，並要壓住病人的上腹部，以防氣體入胃引起胃擴張或在心臟按壓時導致胃內容物反流。經初步徒手人工呼吸後，有條件者可行面罩正壓人工呼吸或氣管插管機械輔助呼吸，以保證充分供氧和排出體內二氧化碳。應選用容量轉換型人工呼吸機，
3. 正確有效的胸外心臟按壓
凡遇到心臟驟停的病人，要毫不猶豫地立即進行心前區即擊，偶可使心臟復跳。胸外心臟按壓是迅速建立有效循環的重要方法。
患者仰臥在硬板或硬板床上，術者站在患者一側，雙手掌重疊放在胸骨下1/3處，雙肘關節伸直，利用上半身的重量，用力向下按壓，使胸骨下陷3~5cm，然後放鬆。手掌根部不要離開胸部。以保證按壓部位的準確和動作的連續性。如此反覆有規律地按壓和放鬆，60~80次/分鐘（圖1-8-1）。按壓力量要依病人胸部發育情況，是成人還是嬰幼兒而定。幼兒只用一隻手按壓，使胸骨下陷2~3cm即可，嬰兒只需示指和中指，或拇指在胸骨中央下壓1~2cm即可。對兒童按壓頻率80~100次/分。按壓是衝擊性用力，要勻稱、有節奏、勿過猛、粗暴，
可避免肝臟、肋骨損傷。按壓時，手掌根部著力於胸骨處，手指伸開，不承受壓力，避免肋骨骨折，肋軟骨斷離導致氣胸、血胸和肺挫裂傷。胸外心臟按壓與口對口人工呼吸，必須有節奏地協調進行，一般按壓4~5次，吹氣一次。
4. 胸內心臟按壓
如胸外心臟按壓無效，可實施胸內心臟按壓。
(1)套用無菌器械，局部消毒，左第4肋間前外側切口進胸，膈神經前縱行剪開心包，術後徹底止血，置胸腔引流管。正確地施行單手或雙手心臟按壓術，一般用單手按壓時，拇指和大魚際緊貼右心室的表面，其餘4指緊貼左心室後面，均勻用力，有節奏地進行按壓和放鬆，60~80次/分鐘（圖1-8-2）。雙手胸內心臟按壓，用於心臟擴大、心室肥厚者，術者左手放在右室面，右手放在左室面，雙手掌向心臟做對合按壓，余同單手法。切勿用手指尖按壓心臟，以防止心肌和冠狀血管損傷。
(2)爭取氣管插管進行有效的機械輔助呼吸（人工機械通氣）。
(3)心臟呼吸驟停急救有效的指標：
a.觸到大動脈搏動，收縮壓8 kPa（60mmHg）以上；
b.皮膚、口唇、甲床顏色由紫轉紅；
c.瞳孔縮小，對光反射恢復，睫毛反射恢復；
d.自主呼吸恢復；
e.心電圖表現室顫波由細變粗。
5. 電除顫
部分循環驟停患者實際上是心室顫動，在心臟按壓過程中，出現心室顫動者隨時進行電擊除顫才能恢復竇性節律。在心臟按壓有效，心肌張力改善，心室顫動波由細變粗時，即可施行電除顫。
(1)胸外除顫： 將除顫電極包上鹽水紗布或塗上導電膏，一電極放在左乳頭下（心尖部），另一電極放在胸骨右緣第2肋間，成人一般選用200~400 J，兒童50~200 J，第一次除顫無效時，可酌情加大能量再次反覆除顫。
(2)胸內除顫：術中或開胸搶救時使用胸內除顫電極板，電極板沾以生理鹽水，左右兩側夾緊心臟，成人用10～30 J，兒童酌減，放電後若出現心臟震動，即為有效。
6. 氣管插管控制呼吸
氣管插管是最確切、最可靠的呼吸復甦方法。氣管內插入導管後可連線麻醉機、呼吸機或簡易人工呼吸器。氣管套囊充入空氣後可完全控制呼吸。因此，在行人工吹氣或簡易人工呼吸器輔助呼吸的同時，應儘快實施氣管內插管。氣管插管後不論採用呼吸機、麻醉機還是人工呼吸器，潮氣量均應稍大於正常（正常值12ml/kg），呼吸頻率也應稍快於平時（正常12~15次/分鐘。吸入氧濃度應採用100%純氧，心肺復甦後逐漸降低氧濃度至40%~45%。患者術後套用呼吸機時或將要撤離呼吸機時出現心跳驟停，應迅速將呼吸方式恢復為控制呼吸，呼吸頻率調至15次/分鐘左右，氧濃度調至100%。心肺復甦後再緩慢恢復至40%。
7. 迅速建立體外循環
如上述措施無效或懷疑有外科問題需要解決時（如冠狀動脈旁路阻塞、人造瓣膜功能障礙或心臟畸形糾正不滿意等），應立即在床旁建立體外循環，或一邊按壓心臟，一邊送至手術室建立體外循環。如有外科問題，則再次手術。如無外科問題，在體外循環的輔助下，可使受損的心臟得到休息和恢復，同時調整好血容量、電解質和酸鹼度，促使心臟恢復跳動。
8. 後續治療
心肺復甦後，患者仍未脫離危險，因缺氧、酸中毒、體內代謝產物的積聚、各種藥物的影響，患者內環境發生很大變化。復跳的心臟很容易在短期內再次發生室顫，特別是病因未能祛除者更易發生，故心肺復甦後決不能放鬆警惕，繼續進行後續治療，同時作好充分準備，以便再次停跳時立即投入搶救。
循環恢復後必須維持接近正常水平的血壓，主要套用鹼性藥物糾正酸中毒，心臟正性藥物維持血壓和心臟收縮力，個別患者可用高濃度腎上腺素及異丙腎上腺素靜脈推注。同時必須找出循環呼吸停止的主要原因，積極對症處理，例如高血鉀、低血鉀症，低血容量，藥物中毒等。
心臟驟停後，由於腎臟的缺血、缺氧，以及兒茶酚胺類藥物使腎臟血管劇烈收縮，可導致體內有毒物質不能排出，腎皮質缺血壞死，繼而造成腎功能衰竭。應限制水的攝入，及時糾正酸中毒，及時處理高鉀血症，必要時行血液透析或腹膜透析。
病例：患者女，51歲，體重40kg,嘔吐，腹痛，腹脹，診斷為急性幽門梗阻，行胃-空腸吻合術。患者回病房，踝部輸液換用25%葡萄糖液時，訴痛，隨即心跳呼吸驟停，施行心臟按壓、人工呼吸，心跳恢復，但血壓低於50mmHg，心臟再次停搏，反覆三次，查病歷獲知血清鉀為2.3mmol/L，心臟復跳後心電圖示缺鉀表現，即用5%氯化鉀溶液40ml靜脈推注，再心臟復甦後可維持，血清鉀3.0mmol/l,又推注20ml(一般情況下禁止靜脈推注！)，血壓達90mmHg，自主呼吸恢復，隨後又靜滴補鉀3g，病情穩定。
分析：此例因低血鉀致心跳驟停，雖經按壓等搶救，心臟復甦，但因低血鉀症未糾正，心跳復甦後不能維持，靜脈推注高濃度氯化鉀實在出於無奈，必須在心電監護下謹慎施行。
二、心臟呼吸驟停後腦損害
（一）原因1．循環呼吸停止至有效搶救開始的時間超過6分鐘。
2．開始心臟按壓及人工呼吸未能奏效，腦組織仍缺氧。
3．開始搶救後未採用腦復甦措施。
4．心臟復跳後主要矛盾為腦缺氧，重點是防止缺氧性腦損害。大腦缺血5~7分鐘以上即可形成多發性、局灶性腦組織壞死的形態改變。缺氧的腦細胞釋放對細胞膜有損害的物質，導致細胞內和細胞外腫脹、水腫，進而發生不可逆性腦細胞壞死。
1．強調開始搶救與腦復甦同步。目前，防治腦水腫的主要措施是脫水、低溫和腎上腺皮質激素。
2．低溫：低溫可減少腦組織的氧耗量，降低代謝率，減少腦組織的體積，消除腦水腫，降低顱內壓，保護腦細胞，一般認為應早期正確套用。心臟停跳5分鐘內施行頭部物理降溫，用冰帽保護大腦，同時用冰袋置於頸部、腋窩、腹股溝等大血管流經處進行體表降溫。必要時套用冬眠合劑，使體溫降至32°C~34°C。降溫後體溫波動必須維持在±2°C以內, 待病人意識恢復後，逐漸自行復溫。
3．脫水療法：脫水療法應在腎功能良好，血壓維持在80/60mmHg(10.6/ 6.7kPa)以上時使用。脫水應以減少血管外液為主，增加排出量，維持血漿膠體滲透壓15mmHg（2．0kPa）以上，維持血液滲透壓在280~330mmol/L以上。脫水藥物可選用腎小管利尿藥速尿或滲透性利尿藥甘露醇。一般在呼吸循環恢復後，收縮壓75mmHg(10kPa)以上，即靜脈注射速尿20~40mg開始利尿，然後用20%甘露醇250ml和地塞米松10mg，或50%葡萄糖液60~100ml，每6小時交替靜滴或靜注，必要時臨時加用速尿20~40mg，以保持有效利尿。血漿白蛋白有利於維持膠體滲透壓，同時有很好的利尿作用，因此在脫水過程中要酌情套用。腦水腫的發展一般3~4天達高峰，所以脫水治療必須持續5~7天。
4．腎上腺皮質激素的套用：實驗研究表明，激素可清除氧自由基，穩定細胞膜和線粒體，加強血腦屏障的保護功能，降低血管壁的通透性，可使腦神經膠質細胞水腫緩解。一般儘早用藥，開始給地塞米松10~20mg靜脈注射，以後加入利尿劑中5~10mg，每6~8小時1次，一般使用3~4天逐漸停藥。
5．改善腦細胞代謝藥物的套用：ATP40mg，輔酶A100U，細胞色素C 80mg，維生素B6100mg，維生素C 2g，加入液體中靜脈滴注，每日1次。腦活素10~30mg，γ氨酪酸2g，胞二磷膽鹼0.5~0.75g，克腦速1g等藥物，可促進腦細胞代謝，改善腦循環，連續用藥5~10天。
6．鎮靜解痙：有抽搐時要及時解痙，以減輕機體耗氧量，防止加重缺氧性腦損害，臨床上多選用強效鎮靜劑。如安定10~20mg靜注，可重複套用。魯米那鈉、硫賁妥鈉、水合氯醛等均可酌情選用，必要時給予冬眠合劑。
7．抗凝治療：在心臟復跳後30分鐘套用抗凝治療，有利於疏通微循環和腦功能的恢復，肝素50mg靜脈注射，每6小時1次，維持3~5天，用藥過程中要注意出血傾向。同時每天用低分子右鏇糖酐5~10ml/kg靜滴，以降低血液粘稠度，改善腦循環。
8．高壓氧治療：高壓氧能極大地提高血氧張力，增加氧在人體組織內的彌散率和彌散範圍，改善腦缺氧，提高腦復甦成功率，有條件時應儘早套用。
參考文獻
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