病因
遺傳基因和環境因素在本病的發病中發揮作用。已證實AS的發病和HLA-B27密切相關，並有明顯家族聚集傾向。正常人群的HLA-B27陽性率因種族和地區不同差別很大，我國為6%～8%，可是我國AS患者的HLA-B27的陽性率為90%左右。另有資料顯示，AS的患病率在患者家系中為4%，在HLA-B27陽性的AS患者一級親屬中高達11%～25%，這提示HLA-B27陽性者或有AS家族史者患病的危險性增加。但是，大約80%的HLA-B27陽性者並不發生AS，以及大約10%的AS患者為HLA-B27陰性，這提示還有其他因素參與發病，如腸道細菌及腸道炎症。症狀
起病隱襲。患者逐漸出現臀髖部或腰背部疼痛和/或發僵，尤以臥久（夜間）或坐久時明顯，翻身困難，晨起或久坐起立時腰部發僵明顯，但活動後減輕。有的患者感臀髖部劇痛，偶爾向周邊放射。疾病早期疼痛多在一側呈間斷性，數月後疼痛多在雙側呈持續性。隨病情進展病變由骶髂關節向腰椎、胸頸椎發展，則出現相應部位疼痛、活動受限或脊柱畸形。據報導，我國患者中大約45%的患者是從外周關節炎開始發病。24%～75%的AS患者在病初或病程中出現外周關節病變，以膝、髖、踝和肩關節居多，肘及手和足小關節偶有受累。非對稱性、少數關節或單關節，及下肢大關節的關節炎為本病外周關節炎的特徵。我國患者除髖關節外，膝和其他關節的關節炎或關節痛多為暫時性，極少或幾乎不引起關節破壞和殘疾。髖關節受累占38%～66%，表現為局部疼痛，活動受限，屈曲孿縮及關節強直，其中大多數為雙側，而且94%的髖部症狀起於發病後頭5年內。發病年齡小，及以外周關節起病者易發生髖關節病變。
本病的全身表現一般不重，少數重症者有發熱、疲倦、消瘦、貧血或其他器官受累。跖底筋膜炎、跟腱炎和其他部位的肌腱末端病在本病常見。1/4的患者在病程中發生眼色素膜炎，單側或雙側交替，一般可自行緩解，反覆發作可致視力障礙。神經系統症狀來自壓迫性脊神經炎或坐骨神經痛、椎骨骨折或不全脫位以及馬尾綜合徵，後者可引起陽萎、夜間尿失禁、膀胱和直腸感覺遲鈍、踝反射消失。極少數患者出現肺上葉纖維化。有時伴有空洞形成而被認為結核，也可因並發黴菌感染而使病情加劇。因主動脈根部局灶性中層壞死可引起主動脈環狀擴張以及主動脈瓣膜尖縮短變厚，從而導致的主動脈瓣關閉不全及傳導障礙見於3.5%～10%的患者。強直性脊柱炎可並發IgA腎病和澱粉樣變性。
本病常累及青壯年，患者往往都處於學習、工作的重要階段，如果沒得到恰當的治療，造成學習、工作能力下降，甚至殘疾，對於患者會造成較大影響。本病在臨床上表現的輕重程度差異較大，有的患者病情反覆持續進展，1～2年內就可以出現明顯的脊柱強直以及駝背變形等，更有個別髖關節受累嚴重者會導致長期臥床；而有的患者亦可長期處於相對靜止狀態，可以正常工作和生活。但是，發病年齡較小，髖關節受累較早，反覆發作虹膜睫狀體炎和繼發性澱粉樣變性，診斷延遲，治療不及時和不合理，以及不堅持長期功能鍛鍊者預後差。
