病因
基本原因是肺毛細血管及間質的靜水壓力差和膠體滲透壓差間的平衡遭到破壞。常見病因如下：1.肺內血管與組織間液體交換、運行出現障礙致液體和蛋白從血管內滲出，並超過淋巴組織的廓清能力，過多的液體積聚於肺組織，即成肺水腫。2.血漿蛋白滲透壓降低見於嚴重肝臟疾患、腎疾患及嚴重低蛋白血症。腎衰竭時發生肺水腫又和毛細血管通透性改變有關。3.肺毛細血管通透性增加亦稱中毒性肺水腫或非心源性肺水腫。毛細血管內皮損傷可由很多原因引起。常見暴髮型肺水腫，如內毒素、吸入胃酸或其他酸類，吸入二氧化氮、高濃度氧或其他有毒氣體或休克肺。其特點為因通透性增加，蛋白進入間質及肺泡中，遺有一層蛋白鋪襯於肺泡內，組織學上很像新生兒呼吸窘迫綜合徵的透明膜，臨床特點為肺順應性下降及氣體交換障礙。4.淋巴管阻塞淋巴回流障礙也是肺水腫的原因之一，但實際上不多見。新生兒濕肺多認為是肺淋巴系統清除胎兒肺泡液體發生障礙而延緩的緣故。5.肺泡毛細血管膜氣液界面表面張力增高如肺表面活性物質缺乏時，肺泡表面張力增高，促使液體從血管到間質再進入肺泡。肺水腫的出現又可使表面活性物質合成減少，致表面張力增高，使肺水腫加重，呈惡性循環。6.其他原因（1）神經性肺水腫見於頭部外傷或其他腦病變。可因肺泡毛細血管通透性增高，也可因下丘腦部功能失常，中樞交感神經興奮，周圍血管收縮，肺血容量增加，肺毛細血管壓升高造成。（2）高原性肺水腫可由於肺動脈高壓，亦可因血管內皮機械性伸張，引起通透性增加及血漿蛋白漏出，亦可因缺氧，使肺毛細血管通透性增加。患兒肺灌洗液中可見大量高分子量蛋白、紅細胞和白細胞。（3）革蘭陰性菌敗血症肺水腫可能因內毒素損傷肺泡上皮細胞，肺血管收縮和毛細血管靜水壓增高，但更主要是因肺毛細血管通透性增加，如休克肺。（4）呼吸道梗阻如毛細支氣管炎和哮喘。
臨床表現
肺水腫典型的臨床表現分為以下四期：1.間質水腫期臨床症狀和體徵不顯著，患者稍感胸悶、氣急、心跳較快，但肺部尚無囉音，呈輕度低氧血症。2.肺泡水腫期此期開始出現明顯的症狀，有嚴重的呼吸困難、陣陣劇咳、咳大量白色或粉紅色泡沫樣痰。兩肺中下肺開始至全肺出現哮鳴音及濕囉音。血氣分析可發現PaCO下降，Pa-CO仍低於正常，呼吸性酸中毒。3.休克期嚴重缺氧、呼吸循環衰竭及代謝紊亂。此期有神志的改變、皮膚蒼白濕冷。血氣分析有PaCO顯著下降，嚴重混合性酸中毒。4.終末期休克惡化，進入不可逆期。最終因多臟器功能衰竭而死亡。
檢查
1.X線檢查間質肺水腫可見索條陰影；淋巴管擴張和小葉間隔積液各表現為肺門區斜直線條和肺底水平條狀的KerbyA和B線影。肺泡水腫則可見小斑片狀陰影。隨病程進展，則陰影多融合在肺門附近及肺底部，形成典型的蝴蝶狀陰影或雙側瀰漫片絮狀陰影，致心影模糊不清。2.血氣分析（1）輕度肺水腫可有輕度低氧、低碳酸血症和過度換氣所致的呼吸性鹼中毒。（2）較重的肺水腫致肺嚴重換氣不足，可致PaO2和pH值顯著降低，PaCO2正常或輕度升高，由於組織嚴重缺氧和乳酸鹽生成，而出現代謝性酸中毒。（3）嚴重肺水腫會發生嚴重低氧血症、代謝性和呼吸性酸中毒並存。在有顯著的肺內血液分流時，儘管吸入高濃度氧，仍將持續存在低氧血症。3.其他檢查心電圖、超聲心動圖、放射性核素檢查，有助於查明基礎心臟病變和估計心功能，有助於心源性肺水種和非心源性肺水腫的鑑別。
診斷
根據病史、臨床表現和X線特點和低氧血症，可明確診斷。
治療
治療的目的是改善氣體交換，迅速減少液體蓄積和去除病因。1.糾正缺氧（1）面罩純氧吸入。（2）保待呼吸道通暢，清除氣道水腫液。（3）去泡劑：75%～95%酒精霧化吸入、（氧流量每分鐘4～6L）。（4）充分鎮靜，減少氧耗，嗎啡靜脈注射；或地西泮（安定）靜脈注射。（5）自主呼吸者，使用CPAP（持續氣道正壓），必要時氣管插管行機械通氣。2.減輕心臟負荷（l）嚴格控制輸液量。（2）頭高足低位或坐位。（3）快速利尿，給予呋塞米（速尿）靜脈注射；或依他尼酸鈉（利尿酸鈉）靜脈注射。（4）兩腿下垂或肢體交替上止血帶，止血帶壓力應緊於動脈收縮壓和舒張壓之間。3.改善肺毛細血管通透性（l）氫化可的松或地塞米松靜脈注射。（2）抗組胺藥如異丙嗪或苯海拉明靜脈注射。（3）維生素C靜脈注射。4.加強心臟收縮力的藥物（1）西地蘭+葡萄糖溶液，靜脈緩慢注射。（2）毒毛苷花苷K+葡萄糖溶液，靜脈緩慢注射。（3）必要時上述藥物可4～12小時重複1次。5.降低肺循環阻力（l）氨茶鹼+葡萄糖溶液，靜脈緩慢注射。（2）甲磺酸酚妥拉明+葡萄糖，靜脈緩慢注射或甲磺酸酚妥拉明（苄胺唑啉）＋乳酸林格液靜脈滴注。（3）東莨菪鹼靜脈注射，每隔15～30分鐘1次，共1～4次。（4）硝酸甘油或硝普鈉每分鐘，靜脈滴注。
