病情簡述
（一）病因
主要病因是飼料中食鹽含量過高；或是加餵鹹魚粉等含鹽加工副產品；或是飢餓的雛雞、雛鴨大量地吃入食槽底溝部飼料中鹽類沉積物。正常家禽約需食鹽占粉料的0．25%～0.5%，每隻家禽每天約需食鹽0.25～0.5g。但是，其中毒劑量因種別、個體、氣候、飲水量及時間等不同有著極大的差異。一般地講家禽對食鹽的毒性作用較易感，幼雛和育成雞由於味覺明顯較差，血漿蛋A濃度較低和腎臟腎小球濾過作用也低，容易發生水腫，中毒的機會較多，死亡率也較高。小鴨子對食鹽的毒性作用更易感。
成年家禽易感性比幼齡雞低得多。限制飲水也是本病發生的重要原因之一。
（二）毒理
家禽吃入過多食鹽，又不給予飲水或限制飲水，就使血鈉濃度迅速升高，腦內鈉濃度也升高，血漿滲透壓顯著增高，細胞外液氯化鈉濃度隨之升高，引起細胞內液水分外逸，導致組織脫水，致使顱內壓和眼內壓降低，腦和眼組織萎縮。如若此時又大量飲水，則又引起相反作用，即水分大量滲入腦和其他組織，導致組織水腫、腦水腫及腦機能擾亂。此外，吃入過多食鹽還可刺激消化道黏膜，引起腹瀉、脫水、血液濃稠和循環障礙，造成組織缺氧和營養代謝紊亂。
有些學者提出一種關於鈉離子對腦的糖無氧酵解抑制作用的機制的假說：鈉離子是腦內葡萄糖無氧酵解的一種強抑制劑，它一方面通過三磷酸腺苷(ATP)，轉為一磷酸腺苷(AMP)，另一方面又通過磷酸化作用降低一磷酸腺苷的清除速度，於是造成一磷酸腺苷的蓄積，抑制了葡萄糖無氧酵解過程，使腦組織失去了能量來源。由於顱內壓增高致使氧供給減少及糖無氧酵解抑制，引起腦組織損害和神經症狀。
臨床症狀
氯化鈉中毒的家禽臨診症狀與其他動物不完全相同，尤其是運動興奮神經症狀不明顯或不出現。病禽大多行走困難或不能站立走動，兩腳無力，末梢麻痹，甚至癱瘓。病雞無食慾，飲欲增強，口鼻流出大量的分泌物，嗉囊擴張，下痢，呼吸困難，臥地掙扎站立不起來，最後衰竭而死。病雛鴨的症狀同上，只是常常頭頸鏇轉，胸腹朝天臥地站不起來。
病理變化
病死家禽嗉囊中充滿粘液，黏膜易脫落。腺胃和小腸有卡他性或出血性炎症。腦膜血管顯著充血擴張，並常見有針尖大出血點，以及腦炎病變。心臟擴張，心包積液，心外膜有出血點。肝臟有不同程度的瘀血，並有出血點和出血斑。皮下組織和肺臟皆有水腫。病雞的腎臟、輸尿管和排泄物中有尿酸沉積。有的人觀察到小雞睪丸囊腫。以上剖檢變化並非氯化鈉中毒特有的病理變化，只供診斷參考。
診斷鑑別 應詳細調查飼料中含氯化鈉的比例、量和調製飼餵方法、飲水情況、病禽發病病史、流行病學、症狀及病理變化就可歸納分析資料作出診斷。
若有必要可作毒物檢驗，可檢查嗉囊或肌胃內容物的氯含量。
試劑：N/10硝酸銀溶液、0.1%剛果紅(或溴酚藍)溶液。
操作：取259嗉囊或肌胃內容物放於燒杯內，加蒸餾水200ml放置4～5h，並經常震盪，然後再加蒸餾水至250ml，過濾，取濾液25ml，加0.1%剛果紅(或溴酚藍)溶液5滴做指示劑，再用N/10硝酸銀溶液滴定，至開始出現沉澱，液體呈輕微透明為止。每毫升N/10硝酸銀溶液相當於0.00585g食鹽，因此，將硝酸銀溶液的消耗的毫升數乘以0.234，其積即為食鹽含量的百分率。
防制措施
嚴格控制食鹽的進量，在飼料中必須攪拌均勻，鹽粒要細，保證供水不間斷。若發現可疑食鹽中毒時，首先要立即停用可疑的原飼料和飲水，並送去檢驗，改換新鮮的飲用水和飼料。對已經中毒病禽，應間斷地逐漸增加供給飲用水或淡糖水，否則，一次大量飲入水，可促進食鹽吸收擴散，反而使症狀加劇或會導致組織嚴重水腫，尤其腦水腫往往預後不良。絕大多數病禽只要及時治療會得到痊癒。
