簡介
腸道激躁症不會致命，但很少被治癒，且終其一生均可出現，或持續進展。通常患者之解便習慣無一定之準則－有時便秘，有時腹瀉，有時短期內同時發生這兩種狀況。大腸激躁症與器質病變之異，在於其症狀無法由具體的病灶來解釋，甚至也無法明確地以病理生理學闡明。雖然患者之腸道有明顯的功能異常，目前之科技尚無法精確衡量，也缺乏適當的診斷工具及相關的檢查。因此，臨床上多只能由患者描述的症狀，來診斷大腸激躁症之存在。
病因及致病機轉
以下為可能為誘發大腸激躁症之原因，但目前尚無定論：
（1）腸道蠕動功能障礙
此學說主張部分患者之腸道蠕動緩慢，部分較快，另有部分患者為快慢交替出現，型態多變。目前這派學說仍有待以腸道蠕動之研究結果證實。
（2）飲食因素
若以特定藥物在正常自願者造成便秘時，他們亦會產生大腸激躁症之症狀。而纖維素之減少攝取，也可有類似效果。然而，並無研究證實大腸激躁症患者攝取之纖維素量與正常人有異。因此，纖維素之缺乏，似非明確的致病原因。雖然許多患者認為大腸激躁症之發作與特定食物有關，但這不易以客觀方法證實。事實上，攝食本身即可刺激腸道蠕動。總結來說，攝食，特別是一次吃下大量食物，可在大腸激躁症之患者，以一種非特異性之方式刺激症狀產生，但目前尚未證實與何種特定食物有關。
（3）神經異常
另一種學說，是症狀源於腸道神經控制系統之異常，而非腸道本身。目前許多研究著重於腸間神經叢，也被稱為 “ 腸道之腦 “。針對腸間神經叢及其與中樞神經系統關聯之研究，已開啟了一個新的領域：胃腸神經學。學者認為，了解腸間神經叢之生理特性及化學組成，有助於解開大腸激躁症之謎團。腸間神經叢相當複雜，也含有中樞神經系統內所含，大部分的神經傳導物質。舉例來說，睡眠期腸道的電氣活動頻率與大腦相同，且患者多有不正常的快速動眼期睡眠。然而，目前尚未證實腸間神經叢為大腸激躁症之主要病因所在。
（4）感覺異常
1980年代以降，感覺異常之理論亦被提出，並引起廣泛的注意。許多研究發現，當直腸或乙狀結腸中置入氣球，開始打氣時，大腸激躁症患者會比正常人在較小的打氣量或壓力下即感到不適或疼痛。類似的狀況，也出現在小腸，甚至食道。然而，大腸激躁症患者皮膚感覺疼痛之閾值與正常人無異，甚至更高，因此有 ”腸道過度敏感” 之理論。這可解釋為何大腸激躁症患者對正常之刺激過度敏感，而產生不正常之反射及腸道運動。但導致腸道過度敏感的原因，又是什麼？
以下數種狀況，被認為可能造成腸道過度敏感：
－腸道黏膜受損（如發炎、感染或暴露於有毒化學物質中）
－腸道肌肉過度伸張
－脊髓神經之交界處有滲漏現象
－某種誘發訊號由較高層次之神經中樞經脊髓神經下傳
（5）腸道與大腦之訊息交流異常
此理論除了融入前一理論外，亦兼顧心理及生理因素，亦能嚴重影響症候之形成。
診斷
臨床醫師面臨之大腸激躁症之診斷挑戰，是如何分析患者之症狀，並認清大腸激躁症之次型。Manning Criteria 指出了六種於大腸激躁症比結構性腹部疾病更常出現之症狀：
I. 解便後腹痛減輕
II. 開始腹痛時，大便變軟
III. 開始腹痛時，解便次數較頻繁
IV. 腹脹
V. 解出黏液
VI. 感覺大便解不乾淨
1999年，一群對大腸激躁症有高度研究興趣之胃腸專家，以Manning Criteria及Rome Criteria為依據，制定了Rome II Criteria，此即成為目前最廣為接受及套用之診斷標準：
※ 在過去12個月中，至少有12周（不須連續）發生腹痛或不適，且至少包含以下兩種特徵：
I. 腹部不適於解便後緩解
II. 解便頻率改變
III. 糞便形態改變
※ 在有症狀之時日或場合中，至少有四分之一時間發生以下一種或一種以上之症狀，而且可用來區分不同分型之大腸激躁症。這些症狀並非診斷所必需，但出現愈多，醫師對大腸激躁症之診斷就更具說服力：
I. 異常之排便頻率（一天多於三次或一周少於三次）
II. 異常之糞便型態（硬塊或稀軟便/水便）
III. 異常之排便型態（用力、急迫或感到大便解不乾淨）
IV. 排出黏液
V. 脹氣或感到腹脹
附註：患者必須無造成這些症狀之結構性或代謝疾病症狀出現之十二周不需有連續性
值得注意的是，若患者出現以下現象，則為器質性疾病之警訊，須一步安排適當之檢查：
I. 血便或由肛門排血
II. 體重減輕
III. 持續腹瀉
IV. 最近才出現，且持續未緩解之腹脹
V. 貧血
VI. 發燒
舉例來說，腸炎，特別是糜爛性腸炎，可符合 Manning Criteria 中之五項標準。然而，其血便形態、發燒、體重減輕、貧血，可作為鑑別。
