病因
1.絕大多數中毒者系精神患者出院後自殺吞服本類藥物後中毒。2.治療精神病時長期套用較大劑量的本類藥物。
3.誤服大量本類藥物。
4.本類藥物和某些藥物合用可發生各種毒性反應。
臨床表現
1.抑制中樞神經系統超量中毒時抑制中樞，出現過度鎮靜、嗜睡、意識障礙、譫妄及昏迷。
2.抑制呼吸
可引起呼吸抑制，特別是與其他中樞抑制劑合用時更明顯。
3.體溫降低
本類藥物能抑制下丘腦體溫調節中樞，使體溫調節能力減退，從而引起體溫下降。
4.錐體外系反應
由於阻斷多巴胺的黑質紋狀體傳導通路，所以中毒早期有輕度急識障礙時可出現明顯的錐體外系症狀，如肌僵硬、震顫、動眼危象，角弓反張和扭轉痙攣等。
5.癲癇發作
本類藥物可引起杏仁核發放點活動顯著加強，過量時可使痙攣閾值降低，出現癲癇樣發作，尤以氯丙嗪、奮乃靜多見。
6.心血管系統毒性
對心血管系統的毒性既有直接作用，也有通過中樞神經及自主神經的作用引起的反應，如低血壓、心跳加快、尿瀦留、腸麻痹。
7.肝損害
該類藥物中毒時可引起急性黃疸及肝功能損害。
8.對骨髓的抑制
可致粒細胞缺乏等，以氯丙嗪中毒者多見。
9.導致惡性症侯群
亦稱下丘腦危象，發生率約0.5%，常在本類藥物治療早期出現，可因拒食、興奮躁動、脫水、營養不良或氣溫過高而誘發。主要表現為肌強直、運動不能、木僵、構音障礙和吞咽困難、自主神經功能紊亂、流涎、多汗、血壓不穩、心動過速、呼吸困難，伴有高熱和意識障礙等。
檢查
1.血液、尿液、胃液中藥物的定性及定量測定，對診斷有參考意義。2.動脈血氣分析、血氧飽和度監測，可以了解呼吸抑制程度。
3.血液生化檢查如血糖、轉氨酶、尿素氮、肌酐、電解質等及心電監護，可判斷機體損害程度。
診斷
1.病史有套用本類藥物史。
2.臨床表現
中毒早期可表現為鎮靜、嗜睡或煩躁不安及明顯的錐體外系症狀，隨著中毒的加重，以進行性意識障礙、昏迷為顯著特點。瞳孔一般縮小，體溫降低，以後可出現低熱，如體溫持續升高。提示有吸入性肺炎或其他合併感染。心臟功能及血壓的改變，如心動過速及明顯的低血壓為主要特徵，尤以氯丙嗪中毒時最典型，傳導阻滯、房顫、心力衰竭等可作為診斷的重要依據。
治療
搶救治療原則：清除毒物，密切監護，有特效解毒劑的應及時套用，維持多個受抑制器官的基本生理功能，直到機體通過多種途徑將藥物全部代謝和排出體外。1.清除毒物
（1）徹底洗胃 一般首選1：5000高錳酸鉀溶液。也可以用溫開水灌洗，每次入液250毫升左右，反覆沖洗，直至洗出液完全澄清。
（2）吸附、導瀉 洗胃後由胃管注入活性炭懸液。對吸附各種鎮靜催眠藥均有效；同時可注入的50%硫酸鈉溶液40~60ml導瀉。需注意，由於硫酸鎂可被少量吸收而加重中樞神經抑制．故不宜用於本病的導瀉。
（3）補液、強力利尿，鹼化尿液 一般選用呋塞米和碳酸氫鈉液，可促進毒物自賢排出，對吩噻嗪類無效。
（4）血液淨化治療 有下列指征之一即可實施：①攝入藥量已達致死量，且估計已被吸收；②中毒症狀嚴重，中樞抑制症狀逐漸加深；③伴有嚴重水、電解質和酸鹼平衡紊亂；④心、腎衰竭。血液灌流效果最好宜首選。
2.特效解毒療法
吩噻嗪類中毒無特效解毒藥。
3.維持昏迷患者的重要臟器功能
（1）保持氣道通暢 深昏迷患者氣管插管或氣管切開，必要時給予機械通氣、保證吸入足夠的氧和排出二氧化碳。
（2）維持呼吸中樞興奮 對於有深度昏迷或有呼吸抑制表現者，可適量使用中樞興奮劑。首選貝美格（美解眠），兼有促進意識恢復作用，亦可用洛貝林、尼可剎米等。
（3）維持血壓 急性中毒出現低血壓多由於血管擴張所致，應輸液補充血容量，如無效。可考慮給予血管活性藥物治療。
（4）促進意識恢復 用納洛酮有—定療效，靜脈注射，根據病情，可間隔15分鐘至半小時重複—次。
（5）支持及對症治療 維持水電解質平衡，糾正心律失常、酸中毒，防治感染、肺水腫、腦水腫、腎衰竭等。如錐體外系反應明顯，震顫可選用苯海索、東莨菪鹼等；肌肉痙攣及張力障礙，可用苯海拉明口服或肌注。如有肝臟損害，輸液中加用維生素C及肝泰樂靜脈滴注。
預防
1.精神病患者套用此類藥物，需囑其家屬監控用藥。2.掌握適應證及劑量，切勿濫用。
3.長期套用需密切觀察臨床症狀及不良反應，並定期檢查血象，必要時查肝功能。
4.注意與其他藥物合用時的各種不良反應。本藥不宜與吡羅昔康合用，否則可導致血鋰濃度過高而中毒。
