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leishmaniasis
利什曼氏原蟲引起的寄生蟲病。又稱利什曼氏病。由白蛉傳播。臨床表現隨蟲種的不同而異。一般有三種：內臟利什曼氏病（又稱黑熱病）、皮膚利什曼氏病和黏膜皮膚利什曼氏病。若能及時給以特效治療，預後較好。本病分布於熱帶、亞熱帶、溫帶地區,隨病種的不同,分布各異。如內臟利什曼氏病流行於南亞、中東、北非、地中海沿岸及南美北部的一些國家。中國的華東、華北和西北地區也曾流行,但經大規模防治後已基本控制。皮膚利什曼氏原蟲病見於中亞、中東、非洲及美洲，黏膜皮膚利什曼氏原蟲病僅見於中美及南美。
病原學 利什曼氏原蟲屬於肉足鞭毛門，鞭毛亞門，動鞭毛綱，動基體目，錐蟲亞目，錐蟲科，利什曼氏原蟲屬。為紀念首先發現本病病原體的英國外科醫生W.B.利什曼而命名。
利什曼氏原蟲的生活史有兩期，即無鞭毛體（舊稱利什曼氏型或利氏曼－多諾萬二氏體，簡稱利多體）和前鞭毛體（舊稱細滴型或鞭毛體）。利什曼氏原蟲需要兩個寄主，即脊椎動物寄主如人、犬、鼠等和無脊椎動物寄主白蛉；無鞭毛體見於前者的細胞內，而前鞭毛體見於後者的體腔內。當白蛉叮咬患者或其他動物貯存寄主時,巨噬細胞內的無鞭毛體即隨血液進入白蛉體內,並轉化為前鞭毛體，在白蛉的中腸內以二分裂法進行繁殖，7天后，前鞭毛體相繼在白蛉咽喉部和口腔內出現,此時白蛉如再叮咬健康人，即可使之感染利什曼氏病。前鞭毛體進入寄主體內後，被巨噬細胞吞噬，並轉變為無鞭毛體而進行繁殖,直至巨噬細胞被增多的蟲體所脹破,釋出的蟲體又被其他巨噬細胞所吞噬，繼續進行繁殖，並被巨噬細胞帶至全身其他器官。
內臟利什曼氏病 又稱黑熱病。黑熱病一詞來自印度語，意為黑色的發熱，因嚴重感染患者在發熱後出現皮膚色素沉著，故名。由多氏利什曼氏原蟲引起。病原體因紀念1903年分別發現該蟲無鞭毛體的英國醫師W.利什曼和愛爾蘭醫現C.多諾萬而得名。
本病流行類型大致分三種：①人源性。病人是主要傳染源,尚未發現人以外的動物貯存寄主,在印度和中國部分平原地區如江蘇和新疆南部流行區。②犬源性。家犬是其主要貯存寄主，在中國一些山區或半山區，如甘肅、四川北部以及地中海沿岸國家如義大利等流行。③野生動物源性。野生動物如鼠類是其主要動物貯存寄主，在沙漠新開墾地區或熱帶叢林中流行。傳播媒介，在中國主要是中華白蛉。
人群對本病具有普遍易感性,以5～10歲營養不良的兒童發病較多，治癒後終生免疫。當已感染的白蛉叮咬人體後,入侵的利什曼原蟲前鞭毛體被巨噬細胞吞噬,轉變為無鞭毛體，不但不被消滅，反在巨噬細胞內分裂繁殖。蟲體隨淋巴液或血流至網狀內皮系統器官如淋巴結、肝臟、脾臟和骨髓處，引起網狀內皮細胞的增生和臟器的腫大，以脾臟腫大最為突出。小腸、結腸或胃黏膜內也可見到多量吞噬蟲體的巨噬細胞，骨髓造血組織常被高度寄生的網狀內皮細胞團塊所替代。淋巴結可因淋巴竇被蟲體寄生的巨噬細胞堵塞而腫大。部分外觀正常的病人,在其皮膚內也可找到無鞭毛體。本病潛伏期為3～5個月，起病緩慢，臨床上有發冷、發熱、盜汗、疲乏、無力、肝臟和脾臟腫大。雙峰熱（24小時內體溫出現兩次高峰）是本病的特徵。脾臟腫大明顯，其程度與病程成正比,末梢血白細胞數和中性粒細胞數減少,紅細胞數和血紅蛋白量輕度至中度降低，血沉增快。血清球蛋白明顯增多,絮狀試驗陽性,谷丙轉氨酶活性正常。早期症狀類似結核、傷寒、布魯斯氏菌病、瘧疾等，應注意鑑別。兒童病例常有胃腸道症狀如輕度腹瀉或便秘。診斷主要依據在骨髓塗片中找到利什曼氏原蟲無鞭毛體。脾臟穿刺檢查蟲體的陽性率比骨髓穿刺為高，但有一定的危險性。血清免疫診斷方法如直接凝集試驗、補體結合試驗、間接免疫螢光抗體技術或酶聯免疫吸附試驗等對診斷也有重要價值。
皮膚利什曼氏病 主要有東方癤。表現為原發性皮膚潰瘍，一般不產生內臟病變。其病原體為熱帶利什曼氏原蟲和碩大利什曼氏原蟲。主要流行於中東和北非一些國家，前蘇聯南部和中亞地區也有發生；中國新疆也有病例報告。傳播媒介是靜食白蛉和塞氏白蛉。人是引起乾性東方癤（又稱城區皮膚利什曼氏病）的熱帶利什曼氏原蟲的主要貯存寄主，而野生動物大沙鼠則是引起濕性東方癤（又稱鄉村皮膚利什曼氏病）的碩大利什曼氏原蟲的重要貯存寄主。人群普遍易感，但一次感染後可終生免疫。潛伏期是2～8個月，病變常發生在暴露部分的皮膚,病灶為單發或多發。初起時為一紅色丘疹,以後逐漸形成表面有乾痂覆蓋的潰瘍，並逐漸擴大，其邊緣有一隆起的硬結區；有時數個潰瘍可融合成巨大潰瘍。在有繼發性細菌感染時出現發冷、發熱等全身症狀。無合併症者可在2～12個月內癒合，遺留一個下陷的瘢痕。濕性東方癤的潛伏期和病程均較短，但病變發展快，常在6個月內自愈，因其病灶有漿液或漿液血性滲出,故名。在潰瘍邊緣硬結區穿刺，抽出物作塗片染色檢查，若在單核細胞內找到蟲體，即可確診，抽出物也可培養。
黏膜皮膚利什曼氏病 又稱鼻咽黏膜利什曼氏病。其病原體為巴西利什曼氏原蟲，流行於中美和南美北部，是一種動物源性疾病，一些野生動物如樹懶、食蟻獸等均可作貯存寄主。傳播媒介為惠氏白蛉、米氏白蛉及疣腫盧蛉,在新開墾地勞動的工人最易感染本病。初期,體表暴露部位皮膚出現與東方癤近似的原發病灶，可以自愈,但有1/4～1/2的病例在1～2年後出現鼻腔、口腔和咽部黏膜的轉移性病灶，口唇及鼻黏膜腫脹呈“獏樣鼻”。以後病灶部破潰，並廣泛地破壞軟組織和軟骨，產生變形和毀容，應與梅毒、麻風等病鑑別。早期在病灶邊緣刮片檢查，可找到大量蟲體，並可分離出蟲株，後期則不易找到蟲體。在發病1～2個月後皮試，可出現陽性反應。
防治 五價銻劑（如葡萄糖酸銻鈉）為治療的主要藥物。中國套用六劑療法（藥物總量分為6分,每天注射1次，6天注完）治療內臟利什曼氏病（黑熱病），治癒率達90％以上。對皮膚或黏膜皮膚利什曼氏病患者則應延長療程。抗銻患者可套用二脒、戊烷脒或二性黴素B。對於抗銻劑且脾功能持續亢進的黑熱病患者,可考慮脾切除術，術後血像迅速恢復正常,一般抵抗力增強,藥物療效提高。
預防措施主要是消除傳染源，如大面積治療病人和消滅動物貯存寄主犬，每年定期噴灑殺蟲劑以消除媒介白蛉。對以野生動物為主要貯存寄主的利什曼氏病，消滅野生動物貯存寄主比較困難，可採取個體防護如套用細孔蚊帳等，以及噴灑長效殺蟲劑以降低野生白蛉的密度。利什曼氏原蟲疫苗仍處於研究階段，因多數利什曼氏原蟲種間沒有交叉性保護免疫反應，且蟲株經放射線照射後可消除其免疫能力。
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所屬分類
原蟲病寄生蟲病
