當病灶或血流中革蘭氏陰性病原菌大量死亡，釋放出來的大量內毒素進入血液時，可發生內毒素血症。大量內毒素作用於機體的巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞、血小板，以及補體系統和凝血系統等，便會產生白細胞介素1、6、8和腫瘤壞死因子α、組胺、5羥色胺、前列腺素、激肽等生物活性物質。這些物質作用於小血管造成功能紊亂而導致微循環障礙，臨床表現為微循環衰竭、低血壓、缺氧、酸中毒等，於是導致病人休克，這種病理反應叫做內毒素休克。
內毒素休克介紹
關於內毒素休克，過去曾有過慘痛的教訓。20世紀40年代青毒素剛問世的時候，醫生髮現青黴素對腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦膜炎療效非常顯著。因此，凡發現這類病人，一律優選青黴素進行治療；且按照一般規律，用藥劑量隨病情嚴重程度而遞增。結果發生了意外，用大劑量青黴素治療重症腦膜炎患者時，不少發生了內毒素休克而死亡。後來經過研究分析，發現了其中的原委。病情嚴重的患者，體記憶體在的病原菌數量多，醫生採用大劑量“轟炸”，意欲“一舉殲敵”。快速、徹底殺滅病原體，這種戰略無可非議，但有些醫生忽略了另一方面，即流行性腦膜炎的病原菌是屬革蘭氏陰性菌的腦膜炎奈瑟菌，其致病物質是內毒素，而內毒素是要在病菌死亡後再放出的。如今用大劑量青黴素一下子將全部病菌殺死，也就是使大量內毒素一次放出，促成了內毒素休克，加速了患者的死亡。隨著醫學的進步，現在醫生遇到這類病人，一方面仍然要用大劑量的有效抗菌藥物去對付，同時要加用激素類藥物，以保護對內毒素敏感的細胞不對內毒素誘生的細胞因子發生反應，從而度過“休克”難關。猶如外科手術時，採用麻醉藥使病人喪失痛覺一樣。
發生機理
（1）內毒素作用於血管內皮細胞、血小板和中性粒細胞，而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環內（特別是肝和肺內），血流受阻（血小板和中性粒細胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流衝散）。同時，內毒素還可激活補體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統，產生緩激肽，而使血管擴張，毛細血管開放數目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮），結果大量血液淤積在微循環內，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。
（2）由於心輸出量減少，可使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，內毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細血管內動脈血灌流減少。
（3）內毒素損害血管內皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環淤血,通透性升高，血液濃縮，容易產生播散性血管內凝血（詳見《播散性血管內凝血》）。播散性血管內凝血在內毒素性休克中較為常見，有的是先發生播散性血管內凝血，而導致休克的發生和發展。
（4）內毒素性休克，除由於微循環動脈血灌流不足，使細胞代謝發生障礙外，內毒素還可直接損害細胞（線粒體腫脹），抑制氧化過程，而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內毒素後，在未出現嚴重的微循環障礙之前，就可發現血漿內溶酶活性升高，心肌抑制因子的產生，心肌收縮性減弱。因此內毒素對細胞的損害在休克發生過程中，也有一定的意義。
