免疫複合物定位於系膜,腎小球毛細血管壁或腎間質中,並常能在循環中被發現.腎活檢可見抗體與補體在這些部位以"團塊狀"沉積.
基本機制可能與動物模型實驗相同.在動物實驗中,腸外給予異種蛋白刺激特體產生,它與抗原結合形成免疫複合物,抗原已在腎內種植後,或抗原在循環中,隨後沉積.種植的抗原吸引循環中的抗體,形成局部免疫複合物.另外抗體產生增加,循環免疫複合物形成,其循環免疫複合物的大小增加,易於被網狀內皮細胞從循環中清除或定位在系膜或毛細血管壁.由於小的免疫複合物很難沉積下來,而體積大的複合物又易被網狀內皮器官(如肝,脾和淋巴系統)所清除,減少了腎內的沉積.在免疫複合物形成中,各種內源性和外源性物質均可起到抗原的作用.例如狼瘡性腎炎中,內源性核蛋白就可導致DNA---抗DNA免疫複合物的形成,在鏈球菌感染後的腎小球腎炎中鏈球菌胞壁抗原可形成免疫複合物.
越來越多的證據顯示免疫複合物的種植是通過許多機制,有些抗原對GBM有特異親和性.還有些種植的抗原可能是通過循環到達腎組織的已改變了的天然抗原或病毒.除了抗原的種類和來源,似有多種因素可影響定位,諸如血管活性物質的釋放,增加血管的通透性,免疫複合物的大小,形狀及抗原與抗體的比例,還有腎小球上皮細胞上是否存在可激活C3b的受體以及系膜細胞與間質細胞上有IgGFc段的受體存在與否.
免疫複合物沉積於腎小球毛細血管壁,主要是在上皮下的部位.免疫複合物的定位及補體的活化是免疫複合物型急進性腎小球腎炎的基礎發病機理.補體的活化刺激各種免疫現象,包括吸引中性粒細胞並釋放溶酶體,其他淋巴細胞與細胞因子的釋放.實際上所有腎臟病理類型均可被觀察到,包括微小病變,系膜增生性,膜性,膜增生性,系膜毛細血管性,壞死性以及急進性腎小球腎炎
