光視紫質
解釋
在視覺細胞內由11-順視黃醛（retinal）與不同的視蛋白（opsin）組成視色素。在感受強光的錐狀細胞內有視紅質、視青質及視藍質，桿狀細胞內有感受弱光或暗光的視紫紅質。當視紫紅質感光時，視色素中的11一順視黃醛在發生的光異構作用下轉變成全反視黃醛，並與視蛋白分離而失色，這一光異構變化同時可引起桿狀細胞膜的Ca2+離子通道的開放，C2+迅速流人細胞並激發神經衝動，經傳導到大腦後產生視覺。視網膜內經上述過程產生視黃醛，雖少部分可經異構酶作用緩慢地重新異化成為11一順視黃醛，但大部分被還原成全反視黃醇，經血流至肝變成11一順視黃醇，而後再隨血流返回視網膜氧化成11-順視黃醛，合成視色素。其他視色素的感光過程與視紫紅質相同.
導致結果
主管光適應的是視網膜上的視細胞，其中桿細胞管暗適應，錐細胞管明適應。"雀盲眼"就是暗適應的障礙，其主要病變發生在視網膜的桿細胞上。不管什麼原因使桿細胞不能發揮暗適應的作用時，即有發生夜盲症的可能。主要原因是營養障礙，即維生素A缺乏症。桿細胞的感光物質主要為視紫質，該物質在暗光處由維生素A與視蛋白合成，遇光後則分解為視黃醛和視蛋白質，光線暗時又合成視紫質。當維生素A缺乏時，因合成視紫質減少而出現暗適應障礙。
此外，桿細胞由於某些病變的侵犯而遭破壞時也能發生暗適應障礙。暗適應障礙可分為先天性和後天性兩類。先天性者見於視網膜色素變性、白點狀視網膜炎、小口氏病和先天性靜止性夜盲；後天性者以維生素A缺乏為主，見於營養不良、胃腸吸收障礙、腹瀉以及肝臟和膽囊疾病等。維生素A缺乏嚴重時，在幼兒可因上皮性眼乾燥症而發生角膜軟化以致失明。此外還可見於近視、青光眼、白內障。
