基本信息
光致性蕁麻疹又稱日光蕁麻疹 。在陽光照射後幾分鐘內，日曬部位發生刺痛及發癢的紅斑和風疹塊，避免日曬後經l至數小時消退。反應嚴重時可伴有寒戰、倦怠、腹痛甚至休克。
紫外線、可見光線或不可見的紅外線都能引起此種蕁麻疹，對波長為300nm的紫外線尤易發生。
發病機制
根據逆被動轉移試驗將本病分成不同類型。特發性日光性蕁麻疹病因不明。本病的發生與刺激的波長有關，其中有些患者有特殊的免疫特徵。血清熱穩定因子(heat—labile serumfactor)常見於UVB型中。這種血清因子注射到正常人皮膚可以在5分鐘後誘發風團。有些患者可對可見光反應，經被動轉移試驗亦發現血清熱穩定因子，但決不發生逆向被動轉移。此種血清因子不屬IgG或IgM，它們的熱穩定性提示它與IgE一致。 日光蕁麻疹是否有介質參與有不同看法。IVE等(1965年)發現在本病皮損中有組胺或類似物質，約1/2-2/3的患者給予複方48/80或抗組胺藥預防治療，可減少風團發生。在4種類型的日光性蕁麻疹中，發現血清組胺水平升高。患者皮膚局部受刺激2—5分鐘後組胺水平達到高峰，在20分鐘後組胺恢復到正常水平。同時嗜酸性和嗜中性化學趨化因子比正常增加3-5倍，10-20分鐘達到最高值，60分鐘時恢復到正常。皮膚損害中有肥大細胞脫顆粒。但Hawk等研究4例日光性蕁麻疹中僅2例血清組胺水平輕度升高。總之，患者血清中存在某種未知物質，經日光照射後產生變應原(血清因子)，這些變應原與肥大細胞表面抗體結合，使肥大細胞脫顆粒釋放化學介質和組胺。患者血清中的抗體可能是IgE，它耐熱而且可以被動轉移。
抑制光譜：有些日光性蕁麻疹患者不管日光照射多長時間，風團要在光停止照射後發生。表明風團產生有2種光譜起作用：一種光譜起促進作用，另一種光譜起抑制作用。抑制光譜的波長較長，約660nm，促進光譜波長在400—500nm之間。並非所有日光性蕁麻疹具有抑制光譜。下列情況表明有抑制光譜存在：風團在日光照射時不出現，而是在照射後發生；日光照射期間和照射後僅出現速發性紅斑，但照射單色光可產生風團。抑制光譜可能通過滅活光變應原或者滅活化學介質，或者阻止化學介質與受體結合而發揮作用。
