個人簡介
1994-2003年，耶魯大學醫學院，助理教授,副教授，耶魯大學癌症研究中心研究員，耶魯大學肝病研究中心研究員，耶魯大學病理學醫學博士論文審核委員會主席；2000-至今清華大學生命科學和技術系，清華大學醫學研究院，兼職教授。2004至今美國印第安那大學醫學院微生物及免疫系教授。
傅新元博士是國際上知名的分子生物學家，生物化學家。曾任耶魯大學病理系副教授、醫學博士論文委員會主席，兼任清華大學，中國科學院上海藥物研究所教授，並創立清華基因組研究所。傅新元博士是中國著名遺傳學家談家楨的研究生，首屆CUSMBEA中美交換學生，於1982年由談先生推薦到紐約哥倫比亞大學攻讀分子生物學博士學位，87年獲得學位，後於紐約洛克菲勒大學做博士後。他在科學上的主要成就是發現STAT信號傳導通路，並闡明STAT在生命及疾病中的重大作用。其實驗室在研究生物細胞信號傳導上始終處於國際領先地位。傅新元博士是多個協會的發起人，包括中美藥協會（SAPA）的第一屆理事、美國吳瑞協會的理事、曾任全美最大的美洲華人生物科學學會紐約、康州、新澤西三州的會長。
傅新元博士是中國改革開放後較早赴美國留學的科學家。曾是中國復旦大學著名遺傳學家談家楨的學生。STAT細胞信號傳導因子家族是傅新元博士及其同事於1992年發現的。此發現曾被美國《科學》雜誌評為1993年十大重大科學發現之一。關於STAT的科學研究現在已有一萬五千多篇論文發表。傅新元實驗室和中國科學家有廣泛科研合作。傅新元博士在美國耶魯大學做教學研究的同時，曾受聘為北京清華大學的教授和基因組研究所所長，和中國科學院上海藥物研究所的兼職教授。
傅新元當年還是紐約“中國x權”的創始人和第一任主席。
多維社記者報導／美國耶魯大學醫學院華人科學家傅新元博士領導的實驗室最近證明細胞信號傳導因子STAT3是一個極為重要的控制肥胖的基因。美國科學院院報三月三十一日發表了這一最新的科學研究成果。(chinesenewsnet.com)
耶魯大學傅新元實驗室在7年前就開始建立動物模型，研究細胞信號傳導因子STAT3在發育中的作用。傅新元實驗室的科學家們試圖將STAT3基因在發育過程中“敲除”掉。結果沒有STAT3基因的小鼠在胚胎早期就已死亡，使實驗無法深入進行。經過數年的艱辛努力，傅新元實驗室的科學家們成功地僅僅在腦神經系統中將STAT3基因“敲除”。寧人驚訝的是，這些STAT3基因“敲除”的小鼠生下來並生存6-8星期後，開始不顧一切的“大吃大喝”，很快成為極度肥胖的小鼠。通常的小鼠身體中僅有約15%的脂肪，但這些STAT3基因“敲除”的小鼠體重的50%是脂肪組成的。換句話說，這些小鼠生了典型的“肥胖病”。過度肥胖往往導致糖尿病。這些有“肥胖病”的小鼠也逐漸發展了嚴重的二型糖尿病。不僅如此，這些胖老鼠不論雄雌，均喪失了生殖功能，得了不孕症。同時，這些肥胖病小鼠也部分喪失了調節體溫的能力。(chinesenewsnet.com)
傅新元實驗室的科學家們的這些研究成果證明細胞信號傳導因子STAT3在控制肥胖的生理過程中起著關鍵性的調控作用。更為驚訝的是，這個決定性的功能是通過腦神經系統來進行的。(chinesenewsnet.com)
這些研究成果同時闡明，過度肥胖和糖尿病及不孕症有直接的相關性。這相關性的一個重要分子基礎就是細胞信號傳導因子STAT3。從而，研究STAT3在腦神經中的功能及作用，將會為研究肥胖的機理，糖尿病的發生髮展，以及不孕症的產生開闢一個新的研究方向。(chinesenewsnet.com)
傅新元120公開信事件
2006年5月8日，美國印第安娜大學醫學院免疫學教授、清華大學兼職教授傅新元發布了由120位海外華人簽名的《120位中國科學家關於科學研究誠信的公開信]。信中稱，學術不端行為應該首先由「內部解決」，應做「無罪假定」，「建議」由學術專家組成的權威機構來處理學術不端的真實指控，反對制度外的打假行為，因為「在缺乏適當調查的情況下，任何企圖誤導公眾或利用新聞媒體去求得偏袒支持，或匿名進行公開人身攻擊或傳播謠言的行為都是不可接受的，必須加以制止」。
雖然傅新元的公開信沒有直接提到新語絲，但由於其時間恰好在方舟子揭露四川大學丘小慶、魏於全之後，這封公開信還是在新語絲上引起強烈反彈，而方舟子也評論說該公開信不符合言論自由的原則。傅新元則在5月10日和17日兩次發文給新語絲，說明自己並不是反對言論自由。
主要學術成果
代表性著作：
代表性論文：
FuXY,SchindlerC,ImprotaT,AebersoldR,DarnellJE.TheproteinsofISGF3,theIFN-alphainducedtranscriptionalactivator,defineagenefamilyinvolvedinsignaltransduction.Proc.Natl.Acad.Sci.USA.1992;89:7840-7843.
FuXY.AtranscriptionfactorwithSH2andSH3domainsisdirectlyactivatedbyaninterferon-alpha-inducedcytoplasmicproteintyrosinekinase(s).Cell.1992Jul24;70(2):323-335.
FuXY,ZhangJJ.Transcriptionfactorp91interactswiththeEGFreceptorandmediatesactivationofthec-fosgenepromoter.Cell.1993Sep24,74(6):1135-1145.
ChinEY,KitagawaM,SuWS,YouZH,IwamotoY,FuXY.CellGrowthArrestandInductionofCyclinDependentKinaseInhibitorp21WAF1/CIP1MediatedbySTAT1.Science.1996May3;272(5262):719-22.
SuWCS,KitagawaM,XueN,XieB,GarofaloS,ChoJ,DengC,HortonWA,FuXY.ActivationofStat1bymutantfibroblastgrowth-factorreceptorinthanatophoricdysplasiatypeIIdwarfism.Nature.1997Mar20;386(6622):288-92.
WelteT,LeitenbergD,DittelBN,al-RamadiBK,XieB,ChinYE,JanewayCA,BothwellAL,BottomlyK,FuXY.STAT5interactionwiththeTcellreceptorcomplexandstimulationofTcellproliferation.Science.1999Jan8;283(5399):222-5.
WelteT,ZhangSS,WangT,ZhangZ,HessleinDG,YinZ,kanoA,IwamotoY,LiE,CraftJE,BothwellAL,FikrigE,KoniPA,FlavellRA,FuXY.STAT3deletionduringhematopoiesiscausesCrohn’sdisease-likepathogenesisandlethality:acriticalroleofSTAT3ininnateimmunity.ProcNatlAcadSciUSA.2003Feb18;100(4):1879-84.
KimBG,LiC,QiaoW,MamuraW,KasperczakB,AnverM,WolfraimL,HongS,MushinskiE,KimSG,FuXY,DengC,LetterioJJ.SMAD4signalinginTcellsisrequiredforsuppressionofgastrointestinalcancer.Nature.2006Jun22;441(7096):1015-9.
