人外周淋巴細胞核內T3受體測定

在GH基因表達調控方面，已從人外周淋巴細胞克隆了GH基因及其5′上游調控序列，分析表明與垂體GH基因相同。 在垂體激素與免疫系統方面，GH-IGF軸研究較系統，把hGH基因表達質粒轉染到T淋巴細胞中，發現內源hGH的表達可使IL-2受體表達及IL-2和IFNγ的分泌增加，說明淋巴細胞分泌的hGH能通過旁分泌和自分泌作用影響T淋巴細胞的活化和增殖。 北京對垂體瘤，特別是GH瘤的發病機製作了系統研究，發現GH瘤細胞的GH釋放、激素受體及其信息傳導通路有可能出現異常，尤其是Gsα基因點突變出現於55%的GH瘤中。

　國內對垂體前葉激素表達的調控及其與免疫的關係、垂體瘤的發病機制等方面作了深入研究。90年代初期，西安學者發現在人的垂體前葉有P物質、降鈣素基因相關肽及甘丙肽(galanin)等肽類神經支配，它們來自下丘腦。免疫電鏡觀察到這些神經纖維與促腎上腺皮質激素（ACTH）和生長激素（GH）細胞有典型的突觸聯繫，表明這些神經纖維可能直接參與垂體前葉功能的調節。在基因表達調控方面北京學者將大鼠POMC基因調控序列（-480～+63）與真核表達載體PGL2-Basic構建幾個重組體，轉染大鼠垂體ACTH瘤細胞株（AtT20），發現POMC基因持續表達的調控元件主要集中在POMC基因上游-323～-34bp區域。在GH基因表達調控方面，已從人外周淋巴細胞克隆了GH基因及其5′上游調控序列，分析表明與垂體GH基因相同。將hGH調控序列與螢光素酶報告基因連線，並轉染到人T淋巴細胞株Jarket細胞中，研究神經肽和細胞因子對T淋巴細胞表達GH的調節作用，發現GH釋放激素、外源hGH、胰島素樣生長因子（IGF）-Ⅰ、白細胞介素（IL）-1、-2及干擾素（IFN）γ對T淋巴細胞GH的分泌均有抑制作用,表明T淋巴細胞中GH表達的調控與垂體細胞中GH不完全相同。在垂體激素與免疫系統方面，GH-IGF軸研究較系統，把hGH基因表達質粒轉染到T淋巴細胞中，發現內源hGH的表達可使IL-2受體表達及IL-2和IFNγ的分泌增加，說明淋巴細胞分泌的hGH能通過旁分泌和自分泌作用影響T淋巴細胞的活化和增殖。上海學者觀察到，淋巴結中有豐富的IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ受體及IGF-Ⅰ結合蛋白的表達，這種局部產生的生長因子對免疫功能的維持和調節可能有重要意義。IGF-Ⅱ受體在IM-9淋巴母細胞中表達並與其增殖有關。此外，對各種細胞因子如IL-6、IL-1等對體內外垂體細胞和GH、ACTH瘤細胞的激素分泌和生長的影響作了廣泛的研究，以上都與國際上垂體前葉激素的基因表達調控機制及細胞因子、生長因子通過旁分泌作用影響激素分泌的研究同步，同時對垂體前葉在神經-內分泌-免疫網路中的重要性及其機製作了初步探索。北京對垂體瘤，特別是GH瘤的發病機製作了系統研究，發現GH瘤細胞的GH釋放、激素受體及其信息傳導通路有可能出現異常，尤其是Gsα基因點突變出現於55%的GH瘤中。天津用hGH基因克隆在PVL1393的多角體蛋白基因啟動子的下游，構成了轉移載體PVL1393/hGH，並與昆蟲桿狀病毒DNA共染秋粘蟲細胞Sfq，表達出hGH量達40mg/L。用昆蟲細胞表達hGH，國內外目前均無報導。
隨著垂體激素測定和影像學診斷技術的提高和廣泛套用，成年及兒童下丘腦-垂體疾病的發病率明顯增加，北京城區6～15歲青少年中生長激素缺乏症（GHD）的患病率為1/8464，在600例GHD患者中，器質性及特發性者分別為39例（6.5%）及561例（93.5%）。後者男：女為4.2∶1，圍產期異常者占59.1%，經鞍區磁共振成像（MRI）檢查證實，圍產期異常通過垂體柄斷裂而導致GHD，而分子生物學檢查hGH-N基因突變很少見。上海對GHD進行了治療後代謝改變的研究，現已有國內生產的rhGH供套用。長效生長抑素對控制高血壓有效。今後仍需加強對下丘腦-垂體疾病的基礎和臨床研究。