中山大學附屬第三醫院血液科

中山三院血液科是由梁錦華教授創建，20世紀80年代成立中山醫科大學血液病研究室，是廣東省較早的血液學碩士學位授予點，現為血液學博士學位授予點。劉加軍副教授獲教育部2006年度“新世紀優秀人才支持計畫”入選學者。

中山大學附屬第三醫院血液科
●一、精湛技術的團隊
科室已建立起一支具有醫、教、研綜合能力的臨床及科研學術梯隊，科室現有教授/主任醫師2人，副教授/副主任醫師2人，其中博士後出站人員1人。
血液科學術梯隊如下：
林東軍，主任醫師，碩士研究生導師，學科負責人，兼任輸血科主任。
黃仁魏，教授/主任醫師，博士生導師 。
肖若芝，副主任醫師，科副主任。
劉加軍，副教授/副主任醫師。
李旭東，主治醫師。
何 易，主治醫師。
李曉青，主治醫師。
崔 靜，住院醫師。
方誌剛，住院醫師。
胡 元，住院醫師。
鄭永江，住院醫師。
王文文，住院醫師。
范蕊芳，住院醫師。
二、高水平、先進的臨床醫療技術
1、造血幹細胞移植
造血幹細胞移植包括自體外周血造血幹細胞移植、異體外周血造血幹細胞移植及臍血幹細胞移植；其中，異體外周血造血幹細胞移植包括同胞供者移植及無血緣關係供者移植。2007年3月通過廣東省衛生廳專家組的評審，經衛生廳批准，獲得無血緣關係造血幹細胞移植準入資格，成為廣東省第一批無血緣關係造血幹細胞移植醫院。
2006年3月由中華骨髓庫廣東分庫提供該庫第一例無血緣關係造血幹細胞，進行無血緣關係造血幹細胞移植治療1例急性淋巴細胞白血病。多年來，中山三院血液科已經進行7例無血緣關係造血幹細胞移植治療白血病，治療成功率高，有5例（71%）患者獲得長期無病生存。
中山三院血液科完成的廣東省第一例異體骨髓移植治療成人急性白血病患者已長期無病生存超過12年，該患者已經獲得治癒。
造血幹細胞移植主要治療如下疾病：白血病、惡性淋巴瘤、多發性骨髓瘤、骨髓增生異常綜合症、原發性骨髓纖維化、惡性組織細胞病,再生障礙性貧血，地中海貧血等,其他非血液系統疾病：如多髮型硬化病、系統性紅斑狼瘡（SLE）。
2、惡性血液病治療獲得良好療效
急性早幼粒細胞白血病治療效果達到國內先進水平。
近幾年，我們設計以亞砷酸2周療法、全方式維甲酸和聯合化療等多種藥物聯合貫序治療急性早幼粒細胞白血病23例，經治療的患者全部達到完全緩解，完全緩解率100%，完全緩解率高於目前國內其他報告，國內報告急性早幼粒細胞白血病完全緩解率一般80～90%。我們在患者完全緩解後以亞砷酸2周療法聯合全方式維甲酸和化療貫序治療作為緩解後治療，經長期觀察，療效肯定、副作用少而輕微。隨訪時間1年月無病生存率為94.1%，2年無病生存率為93.3%，3年無病生存率也達 84.6%。
亞砷酸2周療法聯合全方式維甲酸和化療貫序治療急性早幼粒細胞白血病的研究結果在2007年中華醫學會第九屆全國白血病.淋巴瘤學術會議大會報告，受到與會學者關注。
急性髓細胞白血病及急性淋巴細胞白細胞的治療，也獲得良好療效。近年初治急性髓細胞白血病（急性早幼粒細胞白血病除外）完全緩解率為70.4%。急性淋巴細胞白血病治療獲得高完全緩解率，完全緩解率為85.7%，1年無病生存也達74.5%，臨床治療達到非常滿意的療效。
3.對惡性淋巴瘤的診治，中山三院血液科也取得很好的效果，診療上積累豐富的經驗。近年經聯合化療治療，惡性淋巴瘤的完全緩解率達70%，5年無病生存率達50%。由於我科在淋巴瘤治療上有一定的特色，常有外院未能確定診斷的患者，經我們的診察，得到確診，經過正確的治療，使病人恢復健康。
（二）、血液系統腫瘤：
（1）.血液系統髓系腫瘤：MPD、MDS/MPD、MDS以及各種急性髓系白血病。
（2）．淋巴系統腫瘤性疾病：包括各種急性淋巴細胞白血病，淋巴瘤，漿細胞疾病如多發性骨髓瘤等。
（三）、紅細胞疾病：各種再生障礙性貧血，各種營養性貧血如缺鐵性貧血、巨幼細胞性貧血等。
（四）、白細胞疾病：白細胞減少症，粒細胞缺乏症等。
（五）、出凝血疾病：血栓性疾病如靜脈血栓，出血性疾病，包括血管壁異常如過敏性紫癜，凝血因子缺乏如血友病，血小板缺乏如特發性血小板減少性紫癜等。
4． 血液實驗室工作：血液病試驗室是血液內科的重要組成部分，主要負責如下工作：
（1）.血液內科和中山三院所有的骨髓細胞形態學檢查。
（2）.細胞遺傳學檢查：染色體檢查。
（3）.其他：如各種溶血試驗、某些貧血等的特殊檢查。
血液病實驗室的主要人員：
實驗室人員： 何易 主治醫生
王東寧 主管技師
林玉輝 技師
賴文興 技師
三、 血液病科研工作
自2001年以來，共獲得包括國家自然科學基金委、國家教育部及廣東省自然科學基金委等科研基金10餘項，在國內外核心期刊發表醫學論著60多篇，其中SCI收錄15篇。主要科研成果如下：
1、白血病細胞凋亡研究
開展誘導白血病細胞凋亡研究，在國內首次報告環孢素A能誘導白血病細胞凋亡，並能增強抗白血病藥物誘導白血病細胞凋亡，為白血病耐藥患者的有效治療提供理論基礎。同時，研究發現，多種抗白血病藥物，通過誘導白血病細胞凋亡產生抗白血病效應。研究傳統中藥冬凌草中萜類化合物－冬凌草甲素及乙素體外抗白血病的作用，發現冬凌草素對不同的血液腫瘤細胞均具有不同的體外增殖抑制作用。其作用機制是藥物作用後端粒酶活性降低及端粒酶逆轉錄酶（hTERT）mRNA的表達水平降低。冬凌草素可以通過調節線粒體表面凋亡調節蛋白的變化而誘發線粒體膜電位損傷，從而通過線粒體途徑觸發細胞的程式性死亡過程。還通過caspase途徑裂解底物多聚(ADP-核糖)聚合酶PARP誘導細胞凋亡。冬凌草素的這些抗腫瘤作用在實體瘤細胞中如肺癌細胞、肝癌細胞也不同程度的存在。
在國內外首次闡明了核激素受體超家族成員－過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)活化對白血病細胞的體外增殖抑制作用。其通過誘導細胞周期阻滯和誘導細胞凋亡途徑發揮體外抗白血病作用。PPAR-γ活化可以使白血病細胞阻滯在G0/G1期，對白血病細胞的誘導凋亡作用與凋亡調節基因Survivin及Bcl-2/Bax的表達水平降低有關。PPAR-γ活化能夠抑制白血病細胞的粘附及侵襲功能，其作用機制是降低白血病細胞基質蛋白酶（MMP）的表達水平， 主要是影響了MMP-2及MMP-9的轉錄及翻譯。PPAR-γ信號通路的激活，可以降低白血病細胞環氧化酶－2（COX-2）的表達水平, 這是PPAR-γ信號通路激活後體外抗白血病的另一重要作用機制。
上述研究結果在國際醫學期刊發表論文多篇。論文發表後，被國外同行引用30餘次。
2. 白血病細胞基因異常研究
開展白血病細胞基因表達異常與發病和治療反應關係研究。研究發現急性白血病患者80%異常表達WT1 基因，WT1基因表達與急性白血病類型、亞型無關，是一種泛白血病基因，該基因陽性表達與治療反應無關，但作為泛白血病基因，在急性白血病殘留病灶的檢測有特殊意義。
在國內首先報導急性白血病MUC1基因的表達及與治療反應關係。研究發現約50%急性白血病患者出現MUC1基因異常表達，在急性淋巴細胞白血病與急性髓細胞白血病中，表達無差異，該基因表達陽性者，治療反應差，治療完全緩解率低，MUC1基因陽性表達者常表現為難治性白血病。同時還觀察了急性白血病相關的其他基因異常研究，如多藥耐藥基因、P73基因等。白血病細胞基因異常表達的研究，揭示急性白血病發病的本質，為急性白血病的個體化治療，提供理論基礎。
3. 血液腫瘤免疫治療研究
近年開展樹突狀細胞免疫殺傷白血病細胞研究，取得一定的成果。發現白血病細胞相關抗原、WT1多肽等能刺激增強樹突狀細胞抗原遞呈，活化殺傷性免疫細胞，對白血病細胞K562、HL60細胞具有明顯的殺傷作用。
克隆慢性粒細胞白血病K562細胞bcr/abl基因片段，構建bcr/abl基因DNA表達載體，轉染樹突狀細胞，構建樹突狀細胞－DNA疫苗，誘導對bcr/abl基因陽性的白血病細胞的殺傷。體外研究bcr/abl基因DNA樹突狀細胞能有效誘導殺傷性T細胞對K562細胞的殺傷。血液腫瘤免疫治療研究對突破白血病的傳統治療方法，對清除血液腫瘤細胞殘留病灶，防止腫瘤復發，具有重要的意義。
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