一氧化碳轉化為二氧化碳
目前，CO轉化為CO的方式有二種：一是空氣氧化；二是加水變換，都需採用催化劑。空氣氧化用催化劑有各種類型，如銅錳氧化物催化劑、Pd-活性炭催化劑、金超微粒子α-三氧化二鐵催化劑等。
銅錳氧化物催化劑在室溫也能氧化CO，但在乾燥氣體中活性下降很快，有水分情況下也會於數十分鐘內失活。在室溫時、若用表面積大的Pd-活性炭催化劑，Pd含量需5%(重量分數)，且以最低濃度必須數百ppm。最近開發出的金超微粒子負載在α-三氧化二鐵，在-70℃低溫下就可氧化CO，即使有水分也不影響其高活性。若用氧化鋁和陶瓷蜂窩狀載體，金的負載重量在0.3%以下，價格不會很高。
通過水煤氣變換反應亦可轉化。所用催化劑有三種類型：鐵鉻系(活性區300~500℃)，銅鋅系(活性區200~280℃)和鈷鑰系(活性區200~500℃)。最新報導的銅錳氧化物變換催化劑活性區為200~480℃。雖然變換反應可轉化CO、製取氫氣，但反應溫度較高。
一氧化碳
在標準狀況下，一氧化碳（carbon monoxide,CO）純品為無色、無臭、無刺激性的氣體。相對分子質量為28.01，密度1.25g/L，冰點為-205.1℃，沸點-191.5℃。在水中的溶解度甚低，極難溶於水。與空氣混合爆炸極限為12.5%～74.2%。一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息，嚴重時死亡。一氧化碳對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。在冶金、化學、石墨電極製造以及家用煤氣或煤爐、汽車尾氣中均有CO存在。
污染來源
大氣對流層中的一氧化碳本底濃度約為0.1～2ppm，這種含量對人體無害。由於世界各國交通運輸事業、工礦企業不斷發展，煤和石油等燃料的消耗量持續增長，一氧化碳的排放量也隨之增多。據1970年不完全統計，全世界一氧化碳總排放量達3.71億噸。其中汽車廢氣的排出量占2.37億噸，約占64%，成為城市大氣日益嚴重的污染來源。採暖和茶炊爐灶的使用，不僅污染室內空氣，也加重了城市的大氣污染。一些自然災害，如火山爆發、森林火災、礦坑爆炸和地震等災害事件，也會造成局部地區一氧化碳濃度的增高。吸菸也會造成一氧化碳污染危害。
長時間接觸低濃度的一氧化碳是否會造成慢性中毒，目前有兩種看法：一種認為在血液中形成的碳氧血紅蛋白可以逐漸解離，只要脫離接觸，一氧化碳的毒作用即可逐漸消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒；另一種認為接觸低濃度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年來，許多動物實驗和流行病學調查都證明，長期接觸低濃度一氧化碳對健康是有影響的，主要表現在：
①對心血管系統的影響。S.M.艾爾斯等人發現，當血液中碳氧血紅蛋白的飽和度為8%時，靜脈血氧張力降低，從而引起心肌攝取氧量減少和促使某些細胞內氧化酶系統停止活動。P.阿斯特魯普等還證明，一氧化碳能促使大血管中類脂質沉積量增加。當血中碳氧血紅蛋白達15%時，能促使大血管內膜對膽固醇的攝入量增加並促進膽固醇沉積，使原有的動脈硬化症加重，從而影響心肌，使心電圖出現異常。
②對神經系統的影響。腦是人體內耗氧最多的器官，也是對缺氧最敏感的器官。動物實驗表明，腦組織對一氧化碳的吸收能力明顯高於心、肺、肝、腎等。一氧化碳進入人體後，大腦皮層和蒼白球受害最為嚴重。缺氧還會引起細胞呼吸內窒息，發生軟化和壞死，出現視野縮小，聽力喪失等；輕者也會出現頭痛、頭暈、記憶力降低等神經衰弱症候群，併兼有心前區緊迫感和針刺樣疼痛。
③造成低氧血症。出現紅細胞、血紅蛋白等代償性增加，其症狀與缺氧引起的病理變化相似。
④對後代的影響。通過對吸菸和非吸菸孕婦的觀察，吸菸孕婦的胎兒，有出生時體重小和智力發育遲緩的趨向。
防治措施
制定和執行一氧化碳的衛生標準。美國在考慮到勞動強度的情況下，規定接觸8小時的一氧化碳標準為9ppm，接觸1小時為35ppm。中國《工業企業設計衛生標準》規定：居住區大氣中最高一次容許濃度為3毫克/米³，日平均最高容許濃度為1毫克/米 ，車間連續接觸8小時的最高容許濃度為30毫克/米³。此外，改進汽車燃料和改革工業生產工藝，使燃料能完全燃燒；加強冬季採暖管理，使居室通風，在取暖爐灶上安裝通風排煙設備等，均可在一定程度上防止一氧化碳中毒。
