蛋白
k-ras 蛋白具有GTPase活性，結合GTP時為活化態，結合GDP時為失活態。主要定位於細胞膜上 ，PKC使K-Ras磷酸化後，這種磷酸化過程導致K-Ras與細胞膜的結合減弱而改變位置，並移至內質網、高爾基體和粒線體等位置。K-RAS具有分子開關作用，在很多信號通路中具有重要作用。
突變癌症
研究表明約30%的人類惡性腫瘤與RAS基因突變有關，ras突變後的產物可以一直處於活化狀態。在白血病，肺癌，直腸癌和胰腺癌中，k-ras突變均很常見，其中直腸癌中30%-35%患者有突變。其與腫瘤細胞的生存，增值，遷移，擴散，血管生成均有關係。k-ras基因分為突變型和野生型，常見突變位點為K-RAS基因2號外顯子的12號密碼子和13號密碼子上，3號外顯子的61號密碼子，其中有7個突變熱點：G12C、G12R、G12S、G12V、G12D、G12A、G13V/D.這7種突變占到了90%以上。
突變檢測
EGFR的靶向藥物有：吉非替尼Gefitinib （易瑞沙，Iressa），厄羅替尼erlotinib（特羅凱，Tarceva），西妥昔單抗Cetuximab（愛必妥，ERBITUX）、帕尼單抗panitumumab （Vectibix）。但是EGFR靶向藥物對於K-ras突變型患者療效很差，因為沒有EGFR的信號，k-ras也處於活化狀態向下游傳遞信號，故在個性要用藥中要先檢測k-ras基因狀態再選擇用藥。若K-RAS為突變型則不建議使用EGFR靶向藥物。
《美國國立癌症綜合網路(NCCN)結直腸癌臨床實踐指南》(2008年第3版)明確指出：一是所有轉移性結直腸癌患者都應檢測K-Ras基因狀態；二是只有K-Ras野生型患者才建議接受EGFR抑制劑如西妥昔單抗（Cetuximab）和帕尼單抗（panitumumab）的治療。09年NCCN非小細胞肺癌臨床實踐指南》明確指出：當K-Ras基因如果發生了突變，則不建議病人使用特羅凱（Tarceva/厄洛替尼/Erlotinib）進行分子靶向治療。
除k-ras基因突變與EGFR靶向藥物療效相關外，還有很多其他突變導致療效差，例如BRAF。
基因突變
Ras蛋白是參與細胞信號轉導、調節細胞增殖和分化的關鍵性分子。Ras基因突變後，Ras蛋白持續處於活化狀態，信號轉導紊亂，導致細胞持續增生而發生腫瘤。法尼基轉移酶抑制劑可抑制法尼基轉移酶，使Ras蛋白不能被法尼基化修飾而不能結合於細胞膜並發揮作用，故有抗腫瘤作用。法尼基轉移酶抑制劑是全球抗腫瘤藥物研發的重點方向。例如，SCH66336(sarasar) 是一類I1一哌啶一三鹵化衍生物， M．D．Anderson Cancer Center將其與temomlomide合用治療神經膠質肉瘤已經進入Ⅱ期臨床試驗；R115777（zamestra）是一類甲基一喹諾酮類非類肽，可以選擇性抑制FTase，目前，其用於乳腺癌和腎癌的治療正處於Ⅱ期臨床試驗階段，用於胰腺癌的研究處於lI/llI期臨床試驗階段；安卓健是一類萃取自牛樟芝的六環狀化學結構單一小分子，安卓健不僅可以通過抑制FTase抑制RAS的活化，也可以通過抑制GGTase進而抑制其他類RAS基因GTPase的活化，目前，其用於非小細胞肺癌和肝癌以及胰腺癌的治療正處於Ⅱ期臨床試驗階段。
