概述
DC細胞療法是目前國際公認的最具套用前景的治肝技術。主要根據細胞與分子免疫學原理，誘發人體自身產生大量對B肝病毒（HBV）具有免疫殺傷力作用的特異性細胞毒T淋巴細胞（CTL），對B肝進行精確性、特異性、靶向性、主動式攻擊，擊殺體內B肝病毒。同時，該技術能有效阻斷和逆轉肝纖維化、肝硬化的進程，為慢性B肝患者繫上生命安全的保險。
作用機理
具體來說是在體外細胞培養條件下，通過多種細胞因子，誘導外周血來源的單個核細胞分化為抗原遞呈細胞DC（樹突狀細胞），並在體外用特殊方法衝擊DC，使其最終分化成為功能完全正常、並攜帶有B肝病毒抗原信息的成熟的抗原遞呈細胞。將其回輸體內，DC就可將B肝病毒的抗原信息傳遞給T淋巴細胞。並提供T淋巴細胞化的第二信號，從而徹底打破慢性B肝病毒感染者的免疫耐受狀態，使患者的免疫系統像正常人感染細胞病毒一樣，產生針對B肝病毒的特異性抗體，來對抗和攻擊B肝病毒，並最終清除體內病毒，是慢性B肝病毒感染者獲得康復。
流式分析
人樹突狀細胞起源於造血幹細胞(hemopoieticstemcell)。DC的來源有兩條途徑：髓樣幹細胞在GM-CSF的刺激下分化為DC，稱為髓樣DC(myeloiddendriticcells，MDC)，也稱DCl，與單核細胞和粒細胞有共同的前體細胞；來源於淋巴樣子細胞，稱為淋巴樣DC(1ymophioddendriticcells，LDC)或漿細胞樣DC(plasmacytoiddendriticcells，piX；)，即DC2，與T細胞和NK細胞有共同的前體細胞。樹突狀細胞(DC)儘管數量不足外周血單個核細胞的1%，但表面具有豐富的抗原遞呈分子(MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ)、共刺激因子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40、CD40L等)和粘附因子(icam-1、ICAM-2、ICAM-3、LFA-1、LFA-3等)，是功能強大的專職抗原遞呈細胞(APC)。DC自身具有免疫刺激能力，是目前發現的惟一能激活未致敏的初始型T細胞的APC。
人體內大部分DC處於非成熟狀態，表達低水平的共刺激因子和粘附因子，體外激發同種混合淋巴細胞增殖反應的能力較低，但未成熟DC具有極強的抗原吞噬能力，在攝取抗原(包括體外加工)或受到某些因素刺激時即分化為成熟DC，而成熟的DC表達高水平的共刺激因子和粘附因子。DC在成熟的過程中，由接觸抗原的外周組織遷移進入次級淋巴器官，與T細胞接觸並激發免疫應答。DC作為目前發現的功能最強的APC，能夠誘導特異性的細胞毒性T淋巴細胞(cytotoxicTlymphocyte，CTL)生成。近年來研究表明,套用腫瘤相關抗原或抗原多肽體外衝擊致敏DC，回輸或免疫接種於載瘤宿主，可誘發特異性CTL的抗腫瘤免疫反應。
DC抗腫瘤的機制如下：DC可以高表達MHC-Ⅰ類和MHC-Ⅱ類分子，MHC分子與其捕獲加工的腫瘤抗原結合，形成肽-MHC分子複合物，並遞呈給T細胞，從而啟動MHC-I類限制性CTL反應和MHC-Ⅱ類限制性的CD4+Thl反應。同時，DC還通過其高表達的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40等)提供T細胞活化所必須的第二信號，啟動了免疫應答。DC與T細胞結合可大量分泌IL-12、IL-18激活T細胞增殖，誘導CTL生成，主導Th1型免疫應答，利於腫瘤清除；激活穿孔素P顆粒酶B和FasL/Fas介導的途徑增強NK細胞毒作用；DC分泌趨化因子(ChemotacticCytokines，CCK)專一趨化初始型T細胞促進T細胞聚集，增強了T細胞的激發。保持效應T細胞在腫瘤部位長期存在，可能通過釋放某些抗血管生成物質(如IL-12、IFN-γ)及前血管生成因子而影響腫瘤血管的形成。上述CCK進一步以正反饋旁分泌的方式活化DC，上調IL-12及CD80、CD86的表達；同時DC也直接向CD8+T細胞呈遞抗原肽，在活化的CD4+T細胞輔助下使CD8+T細胞活化，CD4+和CD8+T細胞還可以進一步通過分泌細胞因子或直接殺傷，增強機體抗腫瘤免疫應答。
