生命倫理學的具體任務是：面對道德難題，為人們的行為作出合理的選擇。
倫理學的基本任務是：1. 做人道理的感悟 2. 面對困惑的選擇 3. 幸福和諧道路的尋求
作為科學的醫學其任務是解決“能”或者“不能”的問題，而倫理學的任務是面對醫學技術在實際中的套用，提出“應該”還是“不應該” 的問題。
醫學倫理學是一門研究醫學中的各種關係，以解決現實醫學中種種道德難題和衝突的綜合性交叉性學科。又稱道德哲學，核心是醫患關係問題
臨床生命倫理學的核心內容：醫學人道主義
醫學人道主義的核心內容 ： ①尊重病人的生命及其價值 最基本的。 ② 尊重病人的人格與尊嚴 最本質的。 ③尊重病人平等的醫療權利 尊重的具體體現。 ④ 對社會利益及人類健康利益的維護。
(一)生命神聖與價值原則(倫理學的最基本原則)1.尊重人的生命——道德義務
2.尊重生命的價值——道德責任
(二)有利無傷原則 1.有利與無傷的關係。
2.醫療傷害的種類 ①技術性傷害： ②行為性傷害： ③經濟性傷害：
(三)尊重與自主原則
(四)公正與公益原則
醫學倫理學原則的套用的主次序列：首位是生命價值原則，其次是有利無傷原則、尊重與自主原則、公正與公益原則。
醫—患關係的概念：醫—患關係是指在醫療過程中，醫務人員與病人為了診斷和治療的需要所建立起來的相互間特定的醫治關係。醫—患關係包括技術關係與非技術關係
技術化、商業化、民主化、法律化，這就是醫—患關係的現代特徵。
建立人道醫患關係的原則：摺疊
1、確立臨床醫學人的價值原則。2、堅持對患者全面負責。3、發揚人類應有的同情心。4、避免“科學主義”的影響。5、努力學習人文科學知識 .6、提高人際關係交往能力
適合我國國情的病****利的基本內容： 1、病人的醫療權 2、病人的參與醫療權 3、病人的醫療自主權和知情同意權 4、病人的隱私保密權。5、病人的拒絕治療和拒絕實驗權 6、病人的醫療監督權
干涉權：是指在一些特定情況下，醫生用來限制病人自主權，以達到完成醫生對病人的職責與義務的權利。
醫生干涉權使用的二個特點：1.醫生的行為是善的，一切都是為了病人的利益。2.有關決定由醫生代替病人作出，而不是由病人作出。但是，醫生行使干涉權必須合理且有所監督。
醫患權利與義務的關係
①醫生權利與醫生義務的關係：義務是權利的前提;②醫生權利與病****利的關係：醫生權利服從病人醫療權;③醫生義務與病****利的關係：醫生義務與病****利是統一體。
知情同意的含義：在醫療中，醫務人員(醫方)向病人提供有關診療方案及與此方案相關的足夠的信息，由病人作出選擇和決定
知情同意具有以下特徵：①義務性： ②意向性： ③自願性： ④形式多樣性：
知情同意的四個要素：①信息的揭示： ②信息的理解： ③自願的同意： ④同意的能力：
知情同意的意義：①知情同意是自主原則的集中體現。②知情同意有利於建立合作的醫—患關係。③知情同意可以減少民事和刑事責任。
講真話的原則與藝術醫療上講真話的藝術應該在維護病人利益的原則前提下，考慮對什麼人、在什麼地方、什麼時候講真話。
醫療保密是指醫務人員在醫療中，不向他人泄露能造成不良醫療後果的疾病有關信息的“信託行為”
保密的意義：①是尊重病人自主權、病人人格尊嚴的重要形式。②是醫—患關係維護的重要保證。
人體實驗的原則： 1.知情同意原則2.有利無傷原則3.為醫學目的原則4.實驗對照原則
高醫學技術的價值： ①科學價值： ②社會價值： ③道德價值：
高技術運用的現實道德問題1) 影響醫療資源的分配(2) 治療代價與生命質量的矛盾
臨床技術運用的最最佳化原則：① 積極獲取最佳療效 ② 確保診療安全無害，提倡微創醫療 ③ 竭力減輕病人痛苦 ④ 力求降低醫療費用
器官資源的分配 ⑴ 醫學標準。 ⑵ 非治療標準。 ⑶ 綜合因素標準。
人的生命的本質特徵：具有意識和自我意識。人是具有意識和自我意識的實體。
正是人的意識和自我意識，使人在從受精卵開始到最後死亡的發展過程中，從生物人的特徵發展到具有人格人的特徵。
人的自我意識產生需要兩個條件：第一，人的大腦結構和功能的正常，這是自我意識產生的物質基礎。
第二，人的社會關係是自我意識產生的源泉(社會環境條件)。
人的生命價值由兩個因素決定：摺疊
一是生命自身的質量價值。這是生命的內在價值，這種質量越高，可體現的價值就越大。
二是生命對他人對社會的意義和影響。這是生命的外在價值，外在價值是人生命存在的目的。
強調生命的價值就是強調生命對社會、他人以及對人類的意義。
生命質量概念在臨床上的套用：摺疊
①當維護生命需要必然要犧牲生命的某些質量時，應滿足維護生命的需要。②當有可能謀求一定的生命質量，但又有可能對生命構成威脅時，應在保證生命的前提下，絕不放棄謀求提高生命質量的努力。③有益於維護“生命”，但不能保持最低的生命質量的治療措施，應予停止。④對嚴重殘疾兒的處理要考慮生命質量與代價。
大腦不再有功能或已經沒有功能的可能性，這實際上就是死亡。
指標是：1.對外部刺激或內部需要完全無知覺、無反應。2.沒有自主運動或自主呼吸。3.反射缺失。4.腦電波平坦。
確定和推廣腦死亡標準的實際意義摺疊
1. 使死亡標準更科學化。2. 有利於衛生資源的合理分配。3. 使更多的人得以新生。 4. 對於人壽保險、遺產繼承、民事、刑事等各領域的工作都有實際意義。
安樂死概念：患不治之症處於頻死狀態下的病人，由於精神和軀體的極端痛苦，提出理智而一貫的要求，經過醫生的認可，用人為的方法使其在無痛苦的狀態下度過死亡階段而終結生命的過程。
安樂死的兩個前提條件，1.患不治之症處於頻死狀態的病人，2.肉體和精神極端痛苦。
安樂死人道和倫理原則的分析：從醫學倫理學的生命價值原則，自主原則，社會公益原則，維護生命尊嚴等出發。
醫學生理學
1、試述神經——肌肉接頭的興奮傳遞過程。
電——化學——電傳遞過程：運動神經興奮(動作電位產生)→接頭前膜去極化→Ca2+通道開放，Ca2+內流→接頭前膜內囊泡前移，與前膜融合→囊泡破裂釋放ACh(量子釋放)→ACh經接頭間隙擴散到接頭後膜→與接頭後膜上的ACh受體亞單位結合→終板膜Na+、K+通道開放→Na+內流為主→終板電位→達閾電位→肌膜暴發動作電位。
ACh的消除：在膽鹼酯酶的作用下分解成膽鹼和乙酸，其作用消失。
3、試述影響動脈血壓的因素。
影響動脈血壓的因素有心臟每搏輸出量、心率、外周阻力、主動脈和大動脈的彈性貯器作用及循環血量和血管系統容量的比例等5個因素。1、心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大的情況下，每搏輸出量增大，動脈血壓升高，主要表現為收縮壓升高，脈壓增大。2、心率：在外周阻力和每搏輸出量變化不大的情況下，心率增加，動脈血壓升高，但舒張壓升高幅度大於收縮壓升高幅度，脈壓減小。3、外周阻力：在每搏輸出量和心率變化不大的情況下，外周阻力增加，阻止動脈血流流向外周，在心舒期末存留在主動脈內的血量增多，舒張壓升高幅度大於收縮壓升高幅度，脈壓減小。4、大動脈彈性貯器作用：大動脈彈性貯器作用主要起緩衝動脈血壓的作用，當大動脈管壁硬化時，彈性貯器作用減弱，以至收縮壓過度升高和舒張壓過度降低，脈壓增大。5、循環血量和血管系統容積的比例：在正常情況下，循環血量和血管系統容積是相適應的，血管系統充盈程度的變化不大。任何原因引起循環血量相對減少如失血，或血管系統容積相對增大，都會使循環系統平均充盈壓下降，導致動脈血壓下降。
4、試述動脈血中PCO2升高，[H]增加或PO2降低對呼吸的影響及各自的作用機制。
一定範圍內，缺氧和CO2增多都能使呼吸增強，但機制不同。CO2是呼吸生理性刺激物，是調節呼吸最重要的體液因素。血液中維持一定濃度的CO2是進行正常呼吸活動的重要條件。但當吸入空氣中CO2含量超過7%時，肺通氣量的增大已不足以將CO2清除，血液中PCO2明顯升高，可出現頭昏、頭痛等症狀;若超過15%——20%，呼吸反而被抑制。CO2興奮呼吸的作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑實現的，但以前者為主。CO2能迅速通過血——腦屏障，與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，H+使中樞化學感受器興奮。血液中的CO2也能與H2O形成H2CO3，繼而解離出H+，與CO2共同作用於外周化學感受器，使呼吸興奮。血液中PO2降低到8.0KPa時，才有明顯的興奮呼吸的作用。低氧對呼吸的興奮作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制，並且隨著低氧程度加重抑制作用加強。輕、中度低氧時，來自外周化學感受器的傳入衝動對呼吸中樞的興奮作用能抵消低氧對呼吸中樞的抑制作用，使呼吸加強。但嚴重低氧，即PO2低於5KPa以下時，來自外周化學感受器的興奮作用不足以抵消低氧對中樞的抑制作用，導致呼吸抑制。
5、試述胃液的主要成分及其生理作用。
胃液中的主要成分及生理作用為：1、鹽酸：殺死入胃細菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質所需的酸性環境，促進小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸後引起促胰液素等激素的釋放。2、胃蛋白酶原：被激活後能水解蛋白質，主要作用於蛋白質及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產物是月示 和月東。3、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對胃黏膜的機械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對保護胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。4、內因子：與維生素B12結合形成複合物，保護它不被小腸內水解酶破壞，當複合物運至迴腸後，便與迴腸黏膜受體結合而促進維生素B12的吸收。
6、大量出汗而飲水過少時，尿量有何變化?
汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓升高。
大量出汗：1、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。2、血容量減少，心房及胸內大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。
此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿生成減少，尿量減少。
7、3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化?簡述其變化機制。
尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g)，將使血糖升至約27.6mmol/L，明顯超過腎糖閾，導致遠曲小管和集合管小管液內含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產生滲透性利尿，尿量增加，出現糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。
8、何謂突觸?試述突觸傳遞的過程。
神經元之間相互接觸，並進行信息傳遞的部位稱為突觸。
一個神經元的軸突末梢與其他神經元的胞體或突起相接觸，並進行信息傳遞的部位，稱為突觸。
突觸傳遞的過程可概括為：動作電位傳導到突觸前神經元的軸突末梢→突觸前膜對Ca2+通透性增加→Ca2+進入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動，並與突觸前膜融合，破裂→神經遞質釋放入突觸間隙，神經遞質與突觸後膜上受體結合→突觸後膜對Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸後電位。
9、什麼是特異和非特異投射系統?它們在結構和功能上各有何特點?
特異性投射系統是經典感覺傳導通路經過丘腦感覺接替核換元後投射到大腦皮質特定感覺區的投射系統。它具有點對點的投射關係，其投射纖維主要終止於大腦皮質的第四層，能產生特定感覺，並激發大腦皮質發出傳出神經衝動。非特異性投射系統是指經典感覺傳導通路的第二級神經元軸突發出側支，在腦幹網狀結構中向大腦皮質廣泛區域投射的系統。向大腦皮質無點對點的投射關係，投射纖維在大腦皮質終止區域廣泛，因此，其功能主要是維持和改變大腦皮質的興奮狀態。兩者區別歸納如表：
特異性投射系統非特異性投射系統
傳入衝動 接受各種特定的感覺衝動接受腦幹上行激動系統衝動
傳入神經元接替數目 少多
丘腦換元部位 感覺接替核，聯絡核髓板核心群
傳導途徑 有專一的傳導途徑無專一的傳導途徑
投射部位點對點投射到大腦皮質特定區域 彌散投射到大腦皮質廣泛區域
相互關係為非特異性傳入衝動的來源 為特異性投射系統的基礎
生理作用產生特定的感覺，觸發大腦皮質發出傳出衝動 易化大腦皮質活動，維持和改變大腦皮質覺醒狀態
10、何謂突觸後抑制?簡述其產生機理。
突觸後抑制也稱之為超極化抑制，是由抑制性中間神經元活動引起的。當抑制性中間神經元興奮時，末梢釋放抑制性遞質，與突觸後膜受體結合，使突觸後膜對某種離子通透性增加(K+、CL-，尤其是CL-)，產生抑制性突觸後電位，出現超極化抑制現象，表現為抑制。這種抑制是由於突觸後膜出現抑制性突觸後電位所造成的，因此，稱為突觸後抑制。根據抑制性神經元的功能和聯繫方式的不同，突觸後抑制可分為傳入側支性抑制和回返性抑制。
12碘缺乏病患者為何會出現甲狀腺腫?
碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時，甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用減弱，下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多，作用於腺垂體，引起促甲狀腺激素分泌增加，刺激甲狀腺增生，導致甲狀腺腫大，形成單純性甲狀腺腫或稱地方性甲狀腺腫。
13、長期使用糖皮質激素為何不能突然停藥?
長期使用糖皮質激素會使糖皮質激素對下丘腦和腺垂體的負反饋作用增強，導致腺垂體分泌的促腎上腺皮質激素減少，引起腎上腺皮質逐漸萎縮，自身分泌的糖皮質激素量減少。如果突然停藥，將會出現腎上腺皮質功能不全的症狀。因此，長期使用糖皮質激素不能驟然停藥。
