概述
類鼻疽是由類鼻疽伯克式菌所感染的疾病，是人畜共有的傳染病，但人不會將此細菌傳染給其他人或動物，動物也不會傳給人或動物，主要以東南亞、大洋洲北部等熱帶地區為主要流行區域。類鼻疽病主要的傳染途徑，是由於皮膚傷口接觸到收病原菌污染的土壤或水，但也可能經由吸入、食入受污染的土壤或水，或吸入受污染的塵土而受感染。類鼻疽主要侵犯的器官是肺部，常造成肺炎、肺部空洞，也可能侵犯肝、脾、腎、皮膚等器官，其臨床症狀表現差異很大，從不顯性感染到致命率極高的敗血病都有可能；其他的臨床症狀包括惡寒、發熱、咳嗽、血痰、下痢、出血斑等。
病因
發病原因
人接觸污染的土壤，糞便，尿液或水，通過直接接觸、呼吸道、消化道以及吸血昆蟲叮咬等感染髮病。人與人之間未見相互傳染。類鼻疽桿菌在污染的土壤或水中生存能力較強，可存活1年以上。在自來水中也可存活28～44天。桿菌在其中是一種常居菌，在外環境中生長，不需要任何動物作為它的貯存宿主。以下幾種情況均可感染：
（1）經皮膚傷口感染：直接接觸污染的土壤，糞便，尿液或水，是主要傳播途徑。
（2）經呼吸道感染：吸入含有病原菌的塵土或氣溶膠。
（3）經消化道感染：被病原菌污染的食物,。
（4）經吸血蚊蟲叮咬感染：本桿菌能在印度客蚤和埃及伊蚊的消化道內繁殖，並保持傳染性達50天之久。
病原體
類鼻疽假單孢菌（Pseudomonaspseudomallei）為革蘭陰性菌，大小12～20um04～05um，有端鞭毛6～8根。在血瓊脂上生長良好，緩慢溶血。本菌能使包括海洋動物在內的哺乳動物以及某些鳥類。實驗動物中的金黃地鼠和豚鼠敏感，小白鼠不敏感。本菌外毒素為壞死毒素，內毒素具有免疫原性，其毒素可能是一種酶的作用。本菌有兩種類型的抗原，1型具有耐熱及不耐熱抗原，主要存在於亞洲。2型僅具有不耐熱抗原，主要存在於澳洲和非洲。國內間的交往頻繁，本病自然疫源地分布面有擴大的趨勢。
儲存宿主
類鼻菌假單孢菌侵襲動物的範圍極其廣泛。野鼠、家鼠、豚鼠、兔、貓、狗、綿羊、豬、野山羊、家山羊、牛、馬非人靈長類，駱駝、樹袋鼠和鸚鵡都可以自然感染。家畜中以豬和羊易感。細菌可隨感染動物的遷移而擴散，並污染環境，形成新的疫源地。
傳播途徑
人主要經傷口或呼吸道感染，引起急性和慢性疾患。臨床表現複雜多樣，患者如不及時診斷和合理治療，病死率很高。
症狀表現
潛伏期 一般為3～5天，“潛伏型類鼻疽” 在感染後數月、數年，甚至長達20年後發病。
臨床表現：
1、隱匿型：無任何症狀，偶然在血清學檢查或X線時發現感染病症。在流行區成年男性健康人群中陽性率約為6%～20% 。
2、急性型：最嚴重類型，約占60%。是由於破損的皮膚感染了病菌，形成皮膚結節，並發淋巴炎。患者常有發熱，寒戰，全身不適同時出現肺、肝、脾及淋巴結炎症與膿腫形成的症狀和體徵。特別以肺膿腫最為多見，其他尚有腹痛、腹瀉、黃疸、肝脾腫大及皮膚膿皰等。可迅速發展為急性敗血症。當菌血症僅累及單個器官時,可發生非彌散性膿毒性感染。預後差，病情發展迅速，常不及治療而死亡。
3、亞急性型：病程數星期至數月。多數是急性感染消退後而形成多處化膿性病灶的症狀與體徵。糖尿病、腎病、結核病、吸毒或酗酒者，這些消耗性疾病也能使亞臨床型感染者轉為敗血型。臨床症狀不明顯，潛伏期長，血清中可測出特異性抗體。除了糖尿病等誘因存在時，亞臨床型患者一般不會發展為顯性類鼻疽。
4、慢性型 病程達數年。部分患者在急性期過後發生繼發性化膿性病灶，潰破後造成瘺管，長期不愈。成為慢性型。典型病例以肺上葉空洞性病變（肺化膿症）為主，常被臨床誤診為肺結核病。病人逐漸消瘦衰弱。
本病的分布有較嚴格的地區性，患者大多有接觸受染史，對於任何不能解釋的化膿性疾病（特別是空洞性肺部疾患）或發熱性疾病，都應考慮有類鼻疽的可能。
診斷
曾去過疫區的人若出現原因不明的發熱或化膿性疾病均應考慮到該病。通過臨床表現、微生物檢查可作為確診的依據。
併發症
敗血症：發生進行性肺內播散或血源性播散可發展為敗血症。
肺部疾病：肺膿腫、膿胸及肺部炎症。
心腦疾病：心包積液，腦化膿性感染，心臟化膿性感染。
腹腔內臟疾病：脾膿腫、肝膿腫。
骨和關節：骨髓炎、關節化膿性感染、骨化膿性感染。
其他：前列腺炎、前列腺感染、腎盂腎炎、軟組織膿腫、皮下慢性膿腫等。
檢查化驗
1、間接血凝、補體結合、放射免疫等血清學試驗
假鼻疽假單胞菌培養（該菌可在大多數實驗室的培養基中生長，48~72小時可出結果）以及配對血清的血凝試驗，凝集試驗和補體結合試驗有助於診斷。
（1）間接血凝試驗、補體結合試驗只能作為流行病學調查套用。實用價值不大。近來將類鼻疽桿菌的外毒素連線於細胞，測其外毒素抗體作為現症感染的標誌，提高此試驗的臨床價值。
（2）酶聯免疫試驗：Dharakul在包被抗原方面作了改進，使用DNA片段分子量為30×103、19×103，作抗原和抗抗原IgG和IgM等單克隆方面的提純，其診斷有效率為85%以下，誤診率和漏診率均在15%。國內陳光遠等對此又作了改進，採用2000bp特異抗原作間接ELISA包被抗原的研究，結果其診斷有效率提高到98%，漏診率為3。9%，誤診率僅為1%。並認為以前後2次抗體呈4倍以上升高者為現症感染，下降者為既往感染。
（3）PCR技術，瓊脂免疫擴散試驗和螢光抗體技術檢查等方法，目前較少套用。
2、細菌學分離或PCR（聚合酶鏈式反應）檢測
取患者體液或血液，分離出類鼻疽桿菌培養。為需氧菌，能在普通培養基上生長良好，加入甘油可促進生長。在4%甘油營養瓊脂上培養24h，形成正圓形，中央微隆起，呈光滑型菌落，48～72h後變為粗糙型，表面出現蜂窩狀皺褶，並呈同心圓狀，培養物有強烈的霉臭味。
3、細菌染色
普通染色常見兩極濃染，用感染臟器樣品製備的壓印片染色時，可見菌體周圍有不著色的白圈，即所謂偽莢膜。
4、血象
大多有貧血。急性期白細胞總數增加，以中性粒細胞增加為主。
5、胸部X線或CT檢查
可示肺炎、肺化膿症（空洞）、化膿性胸膜炎等徵象。X線檢查常顯示遍及全肺的、不規則的結節狀陰影或是空洞。
鑑別診斷
本病臨床症狀複雜，易與肺炎、肺膿腫、肺結核、敗血症、骨髓炎混淆。
急性期鑑別診斷： 與傷寒、瘧疾、葡萄球菌敗血症和葡萄球菌肺炎相鑑別。
慢性型鑑別診斷：與肺結核、真菌、梅毒、鼻疽、布魯氏菌病、綠膿桿菌、鼻疽菌等假單胞菌鑑別。
亞急性型：與結核病相鑑別。
治療方案
類鼻疽對急性敗血型病例必須採取強有力的治療措施。發現類鼻疽桿菌對臨床上常用的青黴素、鏈黴素、氯黴素、四環素、慶大黴素等有較強 的耐藥性，因而對敗血型病例不能作為主要藥物，推薦第三代頭孢菌素中頭孢他啶(2～4g/d)作為首選藥物或聯合其他廣譜青黴素類藥物或磺胺甲惡唑/甲氧苄啶（複方磺胺甲惡唑）等。賈傑等報導(1999 年)從海南島分離到類 鼻疽桿菌15 株，作抗菌藥物敏感試驗，其敏感率亞胺培南為93.3%，替卡西林、阿莫西林為73.3%；而頭孢噻肟、頭孢他啶僅為13.3%；磺胺甲惡唑/甲氧苄啶（ 複方磺胺甲惡唑）、諾氟沙星、頭孢替坦均為6.7%；其他抗菌藥物均不敏感。因而對本病治療，推薦前三種 抗生素較為妥當，即亞胺培南/西司他丁鈉(成人1～2g/d)靜脈滴注；替卡西林/克拉維酸鉀(成人3.2g， 3～6 次/d)靜脈注射或靜脈滴注；阿莫西林(amoxicillin，成人500～ 1000mg，3～4 次/d)口服或阿莫西林/克拉維酸鉀（奧格門汀）(成人375～750mg)口服或1.2g，3～4 次/d靜脈注射或靜脈滴注。吳至成等報導從1例敗血型中分離到類鼻疽桿菌作藥敏試驗，結果除亞胺培南敏感外，頭孢他啶及磺胺甲惡唑/甲氧苄啶（複方磺胺甲惡唑）也敏感，仍可選用。 上述藥物療程一般需30～90 天，亞急性型或慢性型病例的抗菌藥物劑量是急性期的半量，但給藥時間要更長些，並應根據抗菌藥物的副作用，適當加以調整。有膿腫者宜作外科切 開引流，對內科治療無效的慢性病例，可採用手術切除病變組織或器官。
預後預防
類鼻疽預後：未作治療的急性敗血型類鼻疽，其病死率在90%以上，隨著診斷技術和抗菌藥物的不斷改進，病死率已下降到30%左右。亞急性型或慢性型類鼻疽病死率較低，治療後可下 降至10%或更低。
預防：主要防止污染類鼻疽桿菌的水和土壤經皮膚、黏膜感染。在可疑染菌的塵土條件下工作，應戴好防護口罩。患者及病畜的排泄物和膿性滲出物應徹底消毒。接觸患者及病 畜時應注意個人防護，接觸後應作皮膚消毒。疫源地應進行終末消毒，並須採取殺蟲和滅鼠措施。對可疑受染者應進行醫學觀察2 周。從疫源地進口的動物應予以嚴格疫。變態反 應檢查可適用於馬屬動物檢疫重要措施，即採用粗製類鼻疽菌素經親和層析法提純製品，給動物點眼後分泌膿性眼眵者，判為陽性反應。
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