概述
病因
肺炎克雷白桿菌為革蘭陰性桿菌，無芽孢，有菌毛，常存在於人體上呼吸道和腸道，是一種條件致病菌。克雷白桿菌有菌體O抗原和膜K抗原，共有77個血清型，肺炎克雷白桿菌屬於3、12型。克雷白桿菌肺炎的發生主要是內源性吸入、免疫功能受損和外源性吸入所致。肺炎克雷白桿菌突變後可產生超廣譜β-內醯胺酶（ESBL），導致對多種抗生素耐藥。
病理改變
當機體抵抗力降低時，便經呼吸道進入肺內而引起大葉或小葉融合性實變，以上葉較為多見。病變中滲出液粘稠而重，致使葉間隙下墜。細菌具有莢膜，在肺泡內生長繁殖時，引起組織壞死、液化、形成單個或多發性膿腫。病變累及胸膜、心包時，可引起滲出性或膿性積液。病灶纖維組織增生活躍，易於機化；纖維素性胸腔積液可早期出現粘連。
臨床表現
本病較多見於中年以上有酗酒生活史的男性病人，或年老體弱及因其他疾病住院的患者，起病急劇，有高熱、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫紺、氣急、心悸，約半數患者有畏寒，可早期出現休克和呼吸衰竭。臨床表現類似嚴重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或紅磚色、膠凍狀，但並非全部病例皆如此典型。體檢呈重病容，可有氣急、發紺等。
實驗室及其他檢查
一、實驗室檢查白細胞升高約占80%，白細胞減少提示預後不良。病原學檢查血培養陽性占25%.痰塗片可見革蘭陰性粗短桿菌有莢膜。
二、X線檢查胸片呈多樣性，包括肺葉實變、小葉浸潤及膿腫形成，右肺上葉、雙肺下葉尤為好發，由於炎性水腫浸潤重，葉間隙常呈弧形向下膨出。
診斷
老年體衰患者有急性肺炎、中毒性症狀嚴重、且有血性粘稠痰者須考慮本病。確診有待於痰的細菌學檢查，並與葡萄球菌、結核菌以及其他革蘭陰性桿菌所引起的肺炎相鑑別。
治療
及早使用有效抗生素是治癒的關鍵。首選氨基甙類抗生素，如慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素，可肌注、靜滴或管腔內用藥。重症宜加用頭孢菌素如孢孟多（cefamandole）、頭孢西丁（cefoxitin）、頭孢噻肟（cefotaxime）等。哌拉西林（piperacillin），美洛西林（mezlocillin）與氨基甙類聯用、以及氧氟沙星療效亦佳。部分病例使用氯黴素、四環素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺組織損傷，慢性病例有時需行肺葉切除。機體已因其他疾病而免疫力降低的病人容易發生菌血症。當混有其他革蘭陰性菌感染時，預後更差。
預後
本病預後較差，因其多為院內感染，並且對多種抗生素耐藥，治療困難。有效抗生素治療前病死率為50%-97%，抗菌藥物適當治療後仍有20%-50%死亡。血源性感染者死亡率高達80%.
肺炎克雷白桿菌為革蘭陰性桿菌，常存在於人體上呼吸道和腸道，當機體抵抗力降低時，便經呼吸道進入肺內而引起大葉或小葉融合性實變，以上葉較為多見。病變中滲出液粘稠而重，致使葉間隙下墜。細菌具有莢膜，在肺泡內生長繁殖時，引起組織壞死、液化、形成單個或多發性膿腫。病變累及胸膜、心包時，可引起滲出性或膿性積液。病灶纖維組織增生活躍，易於機化；纖維素性胸腔積液可早期出現粘連。在院內感染的敗血症中，克雷白桿菌以及綠膿桿菌和沙雷菌等均為重要病原菌，病死率較高。
臨床症狀
本病較多見於中年以上男性病人，起病急劇，有高熱、咳嗽、痰量多和胸痛，可有紫紺、氣急、心悸，約半數患者有畏寒，可早期出現休克。臨床表現類似嚴重的肺炎球菌肺炎，但痰呈粘稠膿性、量多、帶血，灰綠色或紅磚色、膠凍狀，但並非全部病例皆如此典型。X線顯示肺葉或小葉實變，有多發性蜂窩狀肺膿腫，葉間隙下墜。克雷白桿菌肺炎雖只占細菌性肺炎的2％左右，但病死率高（約30％）。
老年體衰患者有急性肺炎、中毒性症狀嚴重、且有血性粘稠痰者須考慮本病。確診有待於痰的細菌學檢查，並與葡萄球菌、結核菌以及其他革蘭陰性桿菌所引起的肺炎相鑑別。年老、白細胞減少、菌血症及原有嚴重疾病患者預後較差。
及早使用有效抗生素是治癒的關鍵。首 氨基甙類抗生，如慶大黴素、卡那黴素、妥布黴素、丁胺卡那黴素，可肌注、靜滴或管腔內用藥。重症宜加用頭孢菌素如孢孟多(cefamandole)、頭孢西丁(cefoxitin)、頭孢噻肟（cefotaxime）等。哌拉西林（piperacillin），美洛西林（mezlocillin）與氨基甙類聯用、以及氧氟沙星療效亦佳。部分病例使用氯黴素、四環素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺組織損傷，慢性病例有時需行肺葉切除。機體已因其他疾病而免疫力降低的病人容易發生菌血症。當混有其他革蘭陰性菌感染時，預後更差。
