TD發生的相關因素
1、年齡：是TD發生的重要因素，也是影響其恢復的重要因素，年老者易於發生且不易恢復。2、性別：女性多於男性。
3、腦部疾病：有腦部病變者使用抗精神病藥易於發生。
4、疾病症狀群：TD並非局限於分裂症，但是具有陰性症狀的精神分裂症其TD的發病年齡早，發生率高。
5、藥物因素：藥物的劑量和治療持續的時間與TD發生有關，但至於哪些藥物易於引起TD尚不清楚，似乎多見於治療早期就發生帕金森綜合症的患者。
發生機理
到目前為止，TD確切的病因及發病機理尚不清楚，一般來說有以下假說：目前認為TD是由於長期（1年以上）服用大劑量抗精神病藥物，尤其是酚噻嗪類（如奮乃靜）和丁醯苯類（如氟哌叮醇）等，使得紋狀體多巴胺能受體超敏，從而引起黑質-紋狀體DA功能相對增高所致。由於抗精神病藥長期阻滯突觸後DA受體，使得突觸前DA合成和釋放反饋性地增加，長期如此，使突觸後DA受體對DA的反應增強敏感，處於“去神經增敏狀態”（denervation hypersensitivity），對DA的敏感性增高，致使生理量的DA即可引起運動障礙。這種解釋與用左旋多巴、抗帕金森病藥或停用抗精神病藥後往往誘發或使症狀加重相符，也為用利血平能減輕症狀而氟哌叮醇能暫時掩蓋症狀得到支持。DA增效劑使TD症狀惡化均支持以上的學說。過多的抗膽鹼能藥影響基底節乙醯膽鹼-多巴胺的平衡，使TD惡化，說明抗精神病藥引起DA增敏，使DA功能亢進，Ach功能相對低下，從而影響Ach-DA平衡，可能與TD有關。抗精神病藥的戒斷使TD難以恢復或惡化，是因為DA能活動亢進已不再被藥物所抑制。
病理
屍體解剖顯示黑質及尾狀核有細胞退行性變和萎縮，但是在神經影象學（如頭顱CT或MRI）上還沒有得到證實。有報導酚噻嗪類抗精神病藥物可引起大鼠基底節神經元的脫失。臨床表現
多發生於老年，特別是女性，尤其以老年伴有腦器質性病變者較多，且往往症狀較重，恢復也較慢，情感障礙者也易發生。各種抗精神病藥均可引起，而以氟奮乃靜、三氟拉嗪和氟哌叮醇等含氟元素的抗精神病藥更為常見，大多服用抗精神病藥1~2年以上，出現時間最短者3個月，最長者13年。臨床主要特點為不自主、有節律的重複刻板式運動。最早期的表現是舌震顫或流口水，老年人以口部運動具有特徵性，肢體受累常見於年輕患者。最常見者為口-舌-頰三聯症（BLM綜合徵）或頰、舌、咀嚼綜合徵：表現為口唇及舌重複地、不可控制地運動，如吸吮、轉舌、舔舌、咀嚼、噘嘴、鼓腮、歪頜、轉頸等，有時舌頭不自主地突然伸出口外，稱為捕蠅舌征（fly-catcher tongue），嚴重時構音不清、吞咽障礙。其它有肢體的不自主擺動、無目的抽動、舞蹈指劃樣動作、手足徐動或四肢軀幹的扭轉性運動等。也可涉及其它部位的肌肉，偶有胃腸道型遲發性運動障礙，在突然停藥後出現胃部不適，噁心和嘔吐。其嚴重程度具有波動性，在情緒緊張或激動時加重，睡眠時消失，部分患者可與遲發性靜坐不能、遲發肌張力障礙、藥源性帕金森氏綜合徵等同時並存，並且症狀往往被掩蓋，而在減藥或停藥時暴露出來。
按運動障礙的部位劃分，常見有以下類型：
1、眼肌運動異常：眨眼、瞼痙攣。
2、面部肌肉運動異常：面肌痙攣、抽搐、愁眉苦臉。
3、口部肌肉運動異常：噘嘴、咂嘴、咀嚼、吸、下頜橫向運動。
4、舌肌運動異常：伸舌、縮舌、蠕動、舔唇。
5、咽部肌肉運動異常：齶部異常運動影響發音及吞咽。
6、頸部運動異常：斜頸、頸後仰。
7、軀幹運動異常：全身軀幹運動不協調，呈古怪的姿勢，如聳肩縮背、角弓反張、扭轉痙攣，膈肌運動及痙攣產生呼嚕聲和呼吸困難；有時表現為全身左右搖擺、軀幹反覆地屈曲與伸展、前後扭動或前傾後仰，稱為身體搖晃征（bodyrocking）、。
8、四肢運動異常：肢體遠端顯現連續不斷的屈伸動作，稱為彈鋼琴指（趾）征，而近端很少受累；少數可表現為舞蹈樣指划動作、投擲運動（如上肢拋球樣動作）、手足徐動樣動作、雙手反覆高舉或兩腿不停地跳躍。
9、肌張力低下—麻痹型運動障礙：可累及頭、頸和腰部，如頸軟不能抬頭、腰軟不能直起、凸腹，行走時邁不出步、提不起腿、足跟拖地而行。
TD的兩種亞型
1、急性戒斷綜合徵：於突然停用抗精神病藥物時發生的不自主、飄忽性而非重複性的舞蹈動作，與小舞蹈病或Huntington病相似，多見於兒童，可自愈。在用抗精神病藥物時逐漸減少劑量，可使得舞蹈動作逐漸消失。2、遲發性肌張力障礙：兒童及成人皆可發生，其不自主運動表現為快速、重複的刻板運動，而為肌張力障礙，類似扭轉性肌張力失調或扭轉痙攣，可持久存在。
併發症
包括舌咬傷、口腔黏膜糜爛、不能佩帶假牙、食物從嘴裡流出、吞咽困難、呼吸困難，軀幹四肢的不自主運動導致體重減輕及骨折。DS減輕，而對TD則無影響；給予抗精神病藥如Haldol可使TD暫時改善而使PDS加重。診斷
首先必須有服用抗精神病藥物的病史，運動障礙發生於患者服用藥中或停藥後3個月內，運動障礙的特徵是節律性、異常、刻板重複的不自主運動。鑑別
1、 藥源性帕金森氏綜合徵：是因多巴胺受體被抗精神病藥物所占據或阻滯，使得內源性DA不能與DA受體結合所致，雖然也有服用抗精神病藥物的病史，但是其不自主運動特徵與TD刻板重複的不自主運動不同，多表現為肌肉的強直、運動減少、動眼危象等。2、 Huntington病：有遺傳史、舞蹈症和痴呆三主征，與TD不難鑑別，但是HD患者常服用抗精神病藥物，可在舞蹈症的基礎上並發TD，此時的鑑別較為困難，應該詳細詢問以前的病史和表現，若出現靜坐不能或刻板重複的不自主運動，則提示兼發TD的可能。
3、 Meige綜合徵：是最常見的自發性口部不運動障礙，完全型除口-下頜肌張力障礙外，尚有眼瞼痙攣；非完全型則只有單獨的口面肌、舌肌、咽肌、下頜肌的肌張力障礙，或只有原發性的眼瞼痙攣。此病通常無服用抗精神病藥物史。
4、 扭轉痙攣：表現為快速、刻板重複的不自主運動，無服用抗精神病藥物史。
治療
關於遲發性運動障礙的治療，目前尚無較好的防治辦法，而本病的發生與長期服用抗精神病物關係密切，故在醫生的指導下合理、慎重地使用抗精神病物對預防TD的發生十分重要，應儘量小量、短程用藥，藥物假日（drug holiday）對預防TD有一定的意義，若TD一旦發生應針對發病機理採取綜合的治療措施，具體如下：1、TD一旦診斷明確，應及時減藥或停藥：一般在停藥後數月或1~2年內運動障礙可逐漸地緩解或消退，如需繼續治療可換用錐體外系副作用小的藥物如Clozapine、甲硫噠嗪、舒必利等。
2、抗組織胺藥：如異丙嗪25~50mg，每日~3次，尤其每日肌肉注射一次，連續注射兩周時，可使超敏的DA受體逐漸減敏，效果較好。
3、作用於DA系統的治療：DA耗竭劑如丁苯喹嗪劑利血平可有短期效果，可用小劑量利血平0.25mg，每日1~3次，劑量應逐漸增加，避免發生體位性低血壓或抑鬱症等副作用。鋰鹽可降低兒茶酚胺系統功能，從而降低DA受體敏感性，可選用小劑量的碳酸鋰（Carbonate Lithum）0.25g，每日1~3次。DA受體阻滯劑，如小量氟哌叮醇（Haldal），2~4mg，每日1~3次，低劑量的氯氮平（Clozapine）100-200mg/d，使DA/Ach再低水平趨向平衡，但是只能暫時掩蓋症狀，當運動障礙影響生活時可小量、短期使用，但長期大量套用反而不利。
4、作用於Ach的治療：因抗膽鹼能藥物可加重TD的症狀，故TD一旦發生，就應該停用一切抗膽鹼能的藥物，如安坦、莨菪鹼等，增強Ach的合成，有報導使用膽鹼能藥物典那（二甲氨乙醇、deanol）100-500mg/d，以拮抗多巴胺的功能過度，使用兩周后運動症狀明顯減輕，但是停藥一周后，症狀又可能出現。
5、作用於γ-氨基丁酸（GABA）系統：有人認為GABA功能低下與TD有關，故用GABA增效劑增強其功能可能有效，如丙戊酸鈉、卡馬西平、安定等；有學者報導巴克樂芬（baclofen，lioresa）是γ-氨基丁酸的衍生物，能抑制神經阻滯引起的多巴胺更新率加快，每日60mg，能減輕症狀，但是由於該藥的半衰期短，僅有3~4小時，故往往於停藥的2天后治療作用就會消失。
6、抗焦慮藥：如安定2.5~5mg，每日2~3次，心得安10~20mg，每日2~3次，可穩定患者的情緒，從而達到減輕症狀的目的。
7、其它：也可試用促大腦代謝藥及維生素E，以促進大腦功能的恢復，但是效果都不太肯定。
預防
由於治療困難，所以重在預防。應儘可能緩慢加藥，儘量避免長期或大劑量套用抗精神病藥；避免兩種或兩種以上抗精神病藥的聯合套用；儘量少用或不用抗帕金森症的藥物；停用或更換抗精神病藥時，應逐漸減量，而不要驟然停藥；年老體弱或伴有腦器質性病變者，應給予最低劑量；非必要時不用或少用抗膽鹼能藥；早期發現早期治療，一旦出現症狀應將抗精神病藥減量或換用其它藥，必要時停藥。早期TD患者試圖掩蓋其異常運動，輕視其重要性，TD不僅不美觀，更重要的是增加了病人社會康復的困難，因此更應該重視早期發現此類患者。早期症狀常見者為面部如嘴、頰的異常抽動，舌在口中轉動（張口時發現），輕度的咀嚼運動、咧嘴、斜眼及軀幹的搖晃擺動，有些學者認為此症狀不可逆，但是仍有許多的臨床事實表明如能早期發現，並積極採取綜合的治療措施（以異丙嗪及安定的效果較好），通常早期TD部分是可恢復的。
