疾病概述
該病首次發現於1966年，是豬的一種比較新的傳染病，是由豬水泡病毒引起豬的一種接觸傳染性的病毒病，流行無季節性，潮濕悶熱季節多發。
分布危害
1966年10月義大利的Lombardy地區發生了一種臨診上與FMD難以區分的豬病，1968年查明其病原為腸道病毒。進入七十年代，亞洲的香港和日本，以及歐洲的許多國家相繼發生了這種疾病。1973年，聯合國糧農組織歐洲口蹄疫防制委員會召開的第20屆會議和國際獸疫局(OIE)第41屆大會，確認了這是一種新病，定名為“豬水泡病”。該病主要集中在歐洲和亞洲。七十年代初期為流行的高峰時期，以後逐漸趨於緩和。到八十年代末期只有個別暴發，但九十年代似乎SVD有重新抬頭的趨勢。現將OIE的疫情通報及一些國家發表的綜述資料(截止1995年3月)總結於表5-10，以示SVD的流行歷史及地理分布。
豬水泡病的流行歷史及進理分布
年 份暴發的國家和地區(次數*)
1966義大利(2)
1971香港（多次）
1972義大利(70)，英國（多次），奧地利(18)，波蘭(2)，法國(100)
1973義大利(41)，英國（多次），法國(102)，比利時(1)，瑞士(1)，原西德(2)，日本(15)
1974義大利(6)，英國(276)，法國(100)，奧地利(7)，原西德(1)
1975義大利(8)，英國(17)，法國(1)，原西德(12)，荷蘭，日本，馬爾他(1)，奧地利(1)
1976義大利，英國(3)，奧地利(6)
1977義大利(26)，英國(9)，原西德(1)
1978義大利(7)，英國(1)，原西德(1)
1979義大利(9)英國(43)，比利時(6)，希臘(1)，澳大利亞(?)
1980英國(60)
1981/1982義大利(15)，英國(26)，法國(1)，原西德(2)
1983義大利(1)，法國(1)
1984義大利(1)
1985原西德(1)
1988義大利(1)，香港
1989義大利(1)
1991義大利(6)
1992義大利(25)，荷蘭(15)，比利時(1)
1993義大利(11)，比利時(1)，西班牙(3)
1994義大利(28)，培斯-巴斯(Pays-Bas)(3)
1995義大利(12)
註：*暴發次數僅供參考。未註明次數的國家資料不詳。
?澳大利亞1979年暴發過一次水泡性疾病，經檢測非口蹄疫，可能是SVD。經撲殺處理後再沒有發生過。
SVD造成的經濟損失包括掉膘、發育停滯、延長育肥期(平均延長20%)、母豬流產、仔豬死亡以及檢疫和消毒等費用。若採取撲殺措施一次性損失更大，但有利於消除疫點。1972至1979年，英國暴發了446次SVD，僅屠宰的損失就近千萬英鎊。SVD是養豬業的一大病害也是OIE規定的A類動物傳染病之一。國內外均要求任何水泡性疾病的發生都要上報國家獸醫主管部門，並採取等同於FMD的防制措施。比如日本於1973年11月23日發生第一次SVD流行，同年12月8日日本政府就頒布了控制SVD的內閣法令，制定了一整套的檢疫及處理措施。各國對生豬及豬肉產品的進出口檢疫要求很嚴，因而SVD對國際貿易影響很大。另一方面，SVD的暴發也不能排除使工作人員遭受感染的可能性。
疾病病原
豬水泡病的病原是豬水泡病病毒(SVDV)。根據國際病毒分類委員會(ICTV)第十五次報告(1991)，SVDV歸為小RNA病毒科(Picornaviridae)腸道病毒屬(Enterovirus)。鑒於SVDV與人類柯薩奇病毒(Human Coxsackievirus)B5型有非常相近的理化特性、生物學特性及血清學關係，分類報告未將SVDV單獨列為腸道病毒屬的一個成員，而是將其歸為柯薩奇B型病毒之列。
SVDV無囊膜、不含脂類和碳水化合物。病毒的基本結構為單純的結構蛋白包含著一個RNA及一個與RNA共價聯接的小蛋白3B(VPg)。病毒粒子呈二十面體對稱。電鏡下呈球形，直徑約280A，在CsCl中的浮密度為1.43g/cm。沉降係數為150s。在感染細胞內常可見病毒呈晶格排列和環形串珠狀排列。與口蹄疫病毒(FMDV)、水泡疹病毒(VESV)和水泡性口炎病毒(VSV)的理化特性及生物學特性對比見表5-11。
豬水泡病病毒與其他相關病毒基本特性對比
項 目豬水泡病病毒口蹄疫病毒水泡性口炎病毒水泡疹病毒
（SVDV）（FMDV）（VSV）（VESV）
分 類小RNA病毒科小RNA病毒科彈狀病毒科嵌杯樣病毒科
腸道病毒屬口蹄疫病毒屬水泡病毒屬嵌杯樣病毒屬
核酸型單股正鏈RNA單股正鏈RNA單股負鏈RNA單股正鏈RNA
核酸感染性++-+
形態球形球形棒形 球形
對稱型 20面體 20面體螺旋 20面體
大小 22-30nm22-30nm 170nm×70nm35-39nm
囊膜- -+-
抗酸性（pH5）+ -++/-
抗醚++-+
1mol/L MgCl2 +-?-
中對50℃耐受性
浮力密度（CsCl）1.34g/cm1.34g/cm1.19g/cm1.33-1.39g/cm
沉降係數150s140s625s170-183s
致乳牛鼠發病+++-
易感動物 豬偶蹄動物豬、牛、馬豬
易感細胞 豬腎犢牛甲狀腺、豬腎、牛腎、豬腎
鼠腎、豬腎Vero、鼠腎
每個SVDV粒子的衣殼由各60個拷貝的四種結構蛋白構成，即1A(VP4，含39個胺基酸)、1B(VP2，含261個胺基酸)、1C(VP3，含238個胺基酸)和1D(VP1，含283個胺基酸)。1A為內殼蛋白，靠近病毒核酸，1B、1C和1D為外殼蛋白。對病毒空殼，1A和1B則以前體蛋白形式存在，即1AB(VPO)，故聚丙烯醯胺凝膠電泳分析時只能出現三個蛋白帶。TSUDA，T.等(1987)認為1B和1D是誘導中和抗體產生的主要抗原蛋白，而薛景山等(1993)則認為是1C和1D。還不清楚準確的中和性抗原位點的胺基酸組成。Seechurn，P.(1990)對致病性與非致病性的SVDV進行的核酸全序列分析奠定了這一項工作的研究基礎。
SVDV中心為一條感染性的單股正鏈RNA，長度約為7.4kb，其3’端含polyA，5’端非編碼區與3B共價聯接。該RNA本身兼有mRNA功能。
病毒RNA的複製是通過二種複製中間體在細胞漿內進行的。即分別以正鏈RNA和負鏈RNA作為模版進行複製。病毒RNA首先複製負鏈RNA，再由負鏈RNA複製正鏈RNA，由正鏈RNA翻譯病毒蛋白，並參與組裝病毒粒子。病毒正鏈RNA編碼著一條大的聚合蛋白，它是翻譯後被切割成各個功能蛋白的。結構蛋白和正鏈RNA及與之共價聯接的3B一起組裝成完整病毒粒子。病毒在豬腎細胞繫上的複製周期為3-4小時。
SVDV具有良好的免疫原性，並且相當穩定。SVD滅活疫苗具有可靠的免疫效力。中和試驗、瓊脂免疫擴散試驗及補體結合試驗都證實了不同病毒分離株存在著抗原差異，但差異並不大。不同病毒株的聚丙烯醯胺凝膠電泳分析表明，結構蛋白之間的差異比較顯著。據報導SVDV在細胞上傳40代即可發生變異。不同毒株核酸全序列的分析比較也證實SVDV和其他小RNA病毒一樣存在著毒株間的差異。不同毒株的致病力及誘導中和抗體的能力也表現不同，但是不同SVDV毒株間在豬體上能交叉保護，還沒有發現SVDV有亞型分類的報導。儘管SVD與FMD、VS和VES有相似的臨診症狀，但其病原之間理化特性及生物學特性相差甚遠(見表5-11)。SVDV與FMDV分類地位相近，但病毒多肽之間沒有任何血清學關係。SVDV與人類柯薩奇B5型病毒(CB5)具有非常相近的理化特性和生物學特性，並且其抗血清可以互動中和這二種病毒。CB5可以感染豬，但無臨診症狀。儘管排瀉物中可以分離出病毒，但不發生病毒血症。可能發生與SVD類似的腦損傷，但較輕微。豬感染CB5後可產生中和SVDV的血清抗體，但用SVDV攻擊後仍可發病。一般可以顯示出一定的保護率。從SVDV與人類柯薩奇B型病毒(CB1、CB3、CB4、CB5)在四個結構蛋白上的胺基酸序列比較上看，二者存在廣泛的同源性，同源性甚至高於人類柯薩奇病毒B亞型之間的同源性。大多數學者認為SVDV是CB5的變異株。Metzger,A.A.(1989)甚至把SVDV稱作豬的柯薩奇病毒。最新的病毒分類報告也將SVDV歸為CB病毒之列。
能夠自然感染SVDV的只有豬(包括野豬)和人類。人類受感染後出現類似人類柯薩奇病毒感染的症狀。但人類出現臨診症狀的很少見。新生小鼠可通過腦內、腹腔內或皮下接種而感染死亡，而7日齡以上的小鼠則有抗性。實驗室內一般通過IB-Rs-2細胞系及新生乳鼠(1-2日齡)來進行檢疫工作和繁殖SVDV。在乳鼠體內以肌肉骨胳系統含毒量最高，其次是腦、肝、脾和腸。
SVDV具有抗酸和乙醚的特點。在有1mol/L MgCl2存在的條件下可耐受50℃。SVDV在各種環境條件下都相當穩定。生豬肉及其製品(香腸等)都會長期攜帶活病毒，帶毒時間取決於周圍的環境條件。豬屍體可帶感染性活毒達11個月以上。從埋葬感染豬死屍周圍的土質中的蚯蚓腸管中仍可分離到SVD活病毒。豬肉產品經69℃15分鐘方可殺滅SVDV。
流行病學
SVD病豬及豬肉產品和處於SVD潛伏期的活豬及豬肉產品是最主要的傳染源。牛和羊與受SVDV感染的豬混群後，可以從其口腔、乳和糞便中分離出SVDV，而且羊體內可以發生SVDV的增殖，但它們無任何臨診症狀。對於牛和羊能否成為傳染源以及在傳播中的作用尚無定論，但機械傳播是可能的。
SVD的潛伏期為2-6天，接觸傳染潛伏期4-6天，餵感染的豬肉產品，則潛伏期為2天。蹄冠皮內接種36小時後即可出現典型病變。一般蹄冠皮內接種和靜脈接種結果比較規律。處於潛伏期的豬，其皮膚和肌肉中已有高滴度的病毒。與病豬接觸的豬24小時病毒即出現於鼻黏膜，48小時出現於直腸和咽腔，第4天處於病毒血症狀態，第5天出現初期水泡，經2-3天則破潰。大量排毒源是水泡液和水泡皮。10日齡以上的破潰皮膚仍有很高的病毒滴度。其次是通過糞便和分泌物排毒。感染後鼻腔排毒7-10天，口腔排毒7-8天，咽腔排毒8-12天，直腸排毒6-12天。由於有病毒血症過程，所以所有組織均可成為傳染源。
幾乎所有SVD都與飼餵污染的食物(如泔水、洗肉水)，與污染的場地接觸及使用污染的車輛調運活豬，或引進病豬有關，只有個別次數的暴發原因不明。英國從1972年至1979年共暴發了446次SVD，其中66次是由污染的運輸設施引起，74次是由於從污染的場地調運生豬引起，66次是由於飼餵污染的泔腳飼料引起，其次是由於人員流動、橫向傳播及二次復發等原因引起。實驗表明SVD與口蹄疫不同，通過空氣傳播的可能性很小。感染母豬有可能通過胎盤傳染仔豬，因為有人發現康復母豬所產仔豬最早在出生後5小時即可發生SVD，這顯然在潛伏期之內。但胚胎移殖不引起SVD傳播，即使是來自受感染母豬的卵和胚胎，也不會引起受體豬感染，受體豬所產仔豬也呈SVD陰性。但是人工使卵或胚胎污染上SVDV，即使是採用蛋白酶或抗血清等方法處理以及反覆沖洗，也不能完全消除SVDV。
普遍認為皮膚是SVDV最敏感的部位，小的傷口或擦痕可能是主要的感染途徑。其次是消化道上皮黏膜。呼吸道黏膜似乎敏感性較差。
SVD的暴發無明顯季節性，一般夏季少發。多發於豬只集中的場所。不同品種不同年齡的豬均易感，傳播一般沒有FMD快，發病率也較FMD低。
臨診症狀
首先觀察到的是豬群中個別豬發生跛行。而在硬質地面上行走則較明顯，並且常弓背行走，有疼痛反應，或臥地不起，體格越大的豬越明顯。體溫一般上升2-4℃。損傷一般發生在蹄冠部、蹄叉間，可能是單蹄發病，也可能多蹄都發病。皮膚出現水泡與破潰，並可擴展到蹄底部，有的伴有蹄殼鬆動，甚至脫殼。水泡及繼發性潰瘍也可能發生在鼻鏡部、口腔上皮、舌及乳頭上。一般接觸感染經2-4天的潛伏期出現原發性水泡，5-6天出現繼發性水泡。接種感染2天之內即可發病。豬一般3周即可恢復到正常狀態。發病率在不同暴發點差別很大，有的不超過10%，但也有的達100%。死亡率一般很低。對哺乳母豬進行實驗感染，其哺育的仔豬的發病率和死亡率均很高。有臨診症狀的感染豬和與其接觸的豬都可產生高滴度的中和抗體，並且至少可維持4個月之久。
機理病理
水泡性損傷是SVD最典型和具代表性的病理變化。水泡性損傷的外觀及顯微觀察與FMD的損傷均無差別。其他病理變化諸如腦損傷等均無特徵性。
一般認為感染主要經過二個途徑，一是從污染的場地通過有外傷的皮膚直接侵入上皮組織，增殖後的病毒通過血液循環到達其他易感部位而產生病變。另一途徑是經口進入消化道，通過消化道上皮和黏膜侵入病毒，經血液循環到達易感部位，從而發生水泡性損傷及非化膿性腦脊髓炎等病變。
預防措施
1、禁用未經煮沸的泔水餵豬
2、接種疫苗
2.1、豬水泡腎傳細胞弱毒苗；用於預防接種，對大小肥豬，均可在股部深部肌肉注射2毫升，注苗後3 - 5天，可產生堅強免疫力，免疫期暫為6個月。
2.2、豬水泡細胞毒結晶紫疫苗；對健康的斷奶豬、育肥豬均可肌注2毫升，免疫期為9個月。
