簡介
全-反視黃醛能進而引起視蛋白分子構象改變,並開始和視蛋白部分分離,以後又在酶的作用下繼續分離,直至分解成為2個分子,分解後的全-反視黃醛不能直接和視蛋白結合成視紫紅質,但它可在維生素A酶的作用下還原成維生素A,通常也是全反型的,貯存在色素上皮細胞內,然後進入視桿細胞,再氧化成11-順視黃醛,參與視紫紅質的合成、補充及分解反應繼續進行。合成
合成視紫紅質的第一步是全-反視黃醛變成11-順視黃醛,這一步是在暗處,在酶的作用下完成的,是一種耗能反應,其反應的平衡點決定於光照強度。第二步是11-順視黃醛一旦生成,就和視蛋白合成視紫紅質。這一步不耗能,可以很快完成。維生素A與視黃醛之間的轉化雖是可逆的,但由於一部分視黃醛在反應過程中已被消耗,故必須依賴血液中維生素A的供應。人和高等動物體內不能自行合成維生素A,而必須由食物中攝取,維生素A缺乏患者,傍晚暗處看不清物體。這種夜盲症可補充含維生素A豐富的食物而治癒。
光學反映
視桿細胞主要與暗視覺有關,而在所有的視桿細胞中都發現了同樣的視紫紅質,它對藍光有最大吸收能力,而這與人眼在弱光條件下對光譜上藍綠光區域(相當於500nm波長附近)感覺最明亮(不是感到了藍綠色)的事實相一致。
視紫紅質在光照時迅速分解為視蛋白和視黃醛,首先是由於視黃醛分子在光照時發生分子構象的改變,即它在視紫紅質分子中本來呈11—順型(一種較為彎曲的分子構象),而在光照時變為全反型(一種較為直的分子構象)。經過複雜的信號傳遞系統的活動,誘發視桿細胞出現感受器電位。
在亮處分解的視紫紅質,在暗處又可重新合成,亦即這是一個可逆反應,其反應的平衡點決定於光照的強度。視紫紅質的再合成是全反型的視黃醛變為11—順型的視黃醛。全反型視黃醛必須從視桿細胞中釋放出來,被色素上皮攝取,再異構化為11—順型的視黃醛,並返回到視桿細胞與視蛋白重新結合。全反型的視黃醛轉變為11—順型視黃醛還可通過另一條化學途徑。全反型視黃醛首先轉變為全反型的視黃醇,它是維生素A的一種形式。然後,在異構酶的作用下轉變為11—順型視黃醇,最後轉變為11—順型視黃醛,並與視蛋白結合形成視紫紅質。另一方面,貯存在色素上皮中的維生素A,即全反型視黃醇,同樣可以轉變為11—順型視黃醛。攝人不足,會影響人在暗光時的視力,引起夜盲症。
視錐細胞研究
根據對靈長類和人游離視網膜單個視錐細胞吸收光譜測量的研究,發現有三類視錐細胞,其吸收光譜高峰分別為450納米(藍)、525納米(綠)和550納米(紅)。這說明很可能有三種不同的視錐感光色素。三種視錐細胞的感光色素的提純和分離尚未成功。但目前已提取出一種感光色素,即由只含視錐細胞的雞的視網膜中提取出的視紫藍質(iodopsin),其光譜吸收峰值位置相當於紅色光區,它也是視黃醛和視蛋白的結合體,與視紫紅質的差別僅在視蛋白略有不同。感光細胞的光敏感度與未被分解的感光色素量有密切關係。感光色素濃度極少量的下降,感光細胞的光敏度就大為降低;人的視網膜中的視紫紅質分解0.50%時,視桿細胞的光敏度會下降2000倍之多。故暗適應時,視網膜光敏度的高低與視紫紅質的合成與分解的比率,特別是視紫紅質復原的多少有著密切的關係。暗適應到20~30分鐘,視覺光敏度達到最高值,視紫紅質也幾乎全部復原。