複雜性局部痛綜合徵

複雜性局部痛綜合徵(CRPS)指繼發於意外損傷、醫源性損傷或全身性疾病之後出現的以嚴重頑固性、多變性疼痛,營養不良和功能障礙為特徵的臨床綜合徵。

發 病 率

正常人群發生複雜性局部痛綜合徵(CRPS)極小;創傷後發生複雜性局部痛綜合徵(CRPS)的患者,各家報導不一,一般在4%~8%。神經損傷後較其他組織損傷更易發生燒灼痛(CRPSⅡ型),發病率為1%~15%,這依神經損傷程度而定;有觀察顯示,神經損傷患者中有20%出現短暫的燒灼痛症狀,12 天后仍有2%症狀持續;另有報導顯示,有臂叢、正中、尺、坐骨及脛神經損傷者,8.2%的患者有持久的Ⅱ型症狀。

在分布上,成年人趨向於上肢,而Ⅱ型病變2/3 位於上肢;兒童患者出現複雜性局部痛綜合徵(CRPS)幾率較低;年齡上以40~60 歲之間居多;男女發病率一般認為女性居多,這可能與心理狀態有關。

分類

複雜性局部痛綜合徵(CRPS)包含了兩類典型的交感神經性疼痛疾病,即反射性交感神經萎縮症和灼性神經痛,即CRPSⅠ型和CRPSⅡ型。

Ⅰ型是與傳統描述RSD 症狀相一致的症狀群,即神經調節異常(血管舒縮泌汗功能紊亂),感覺過敏或遲鈍,組織營養不良。

Ⅱ型尤指燒灼痛,此類型特指交感依賴性持續痛(SMP),應與交感非依賴性持續痛,即獨立痛(SIP)相區別。因為後者是神經損傷本身的疼痛,不屬於複雜性局部痛綜合徵(CRPS) 範疇。

臨床特徵

1.疼痛:大多數病人因機械性、溫熱性、精神性、情感性刺激而誘發,此類疼痛包括自發痛、痛覺超敏及痛覺過敏等神經源性疼痛。有的病例在損傷後3~6個月甚至更久,仍可表現有頑固性疼痛,並向周圍擴散。

2.營養障礙:在損傷部位及其周圍組織,往往伴隨有血管運動神經功能的障礙,出現浮腫。有時儘管浮腫並不明顯,但常常主訴有腫脹感。皮膚開始發汗,多表現為濕潤、潮紅。皮膚溫度可高可低不定,後期皮溫呈下降趨勢,表現為缺血性變化。隨著疾病的進行性發展,毛髮、指甲的生長速度由加快轉為減慢,並逐漸出現皮膚菲薄、指甲捲曲失去光澤。

3.運動功能:早期即可出現握力下降和精巧運動功能降低。由於運動範圍的減小,肌肉廢用性萎縮而致關節變得僵硬。患者常在病程6個月以後,因皮下組織萎縮,皮膚變薄光亮,受影響的皮膚出汗增加或減少。若肌筋膜肥厚,還可導致關節攣縮、骨質疏鬆。X線檢查可有骨質疏鬆表現。

診斷標準

①有較久的或近期損傷史、疾病史。

②持續性燒灼樣疼痛,有神經源性疼痛表現。

③有血管及發汗功能障礙,營養性改變如肌肉萎縮,肢體水腫或脫水,對寒冷等刺激過度敏感。

④診斷性交感神經阻滯試驗多為陽性。

治療方法

複雜性局部痛綜合徵(CRPS)治療一旦被診斷,應儘可能地及早尋求減輕疼痛的方法,同時積極開展康復治療。

1.預防性治療:受傷早期對創面的完善處理和充分的鎮痛是很重要的。即把疼痛完善地控制在急性期,阻止其向慢性化方向發展,同時結合精神方面的治療,一般認為可取得較好的療效。

2.經皮電刺激(TENS):經皮電刺激是通過激活內源性阿片肽而鎮痛,也可刺激疼痛部位的粗纖維神經,改變傳入中樞神經系統的感覺衝動,達到減輕疼痛的目的。

3.藥物治療:

①抗憂鬱藥:常用的有阿密替林、丙密嗪、多慮平、麥普替林等三(四)環類抗憂鬱藥。

②抗痙攣藥:代表性的藥物有卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸鈉,對神經電擊樣的疼痛有效。國外套用較為廣泛的是加巴噴丁,可明顯緩解糖尿病或帶狀皰疹引起的神經痛。

③非甾體類消炎鎮痛藥、神經妥樂平、前列腺素製劑、激素、嗎啡類藥物等。

4.神經阻滯治療:以交感神經阻滯為主。常用的神經阻滯有:SGB、胸交感神經阻滯、腰交感神經阻滯、靜脈內局部神經阻滯、硬膜外阻滯、蛛網膜下腔阻滯。臨床上所行的交感神經阻滯,主要通過阻斷其介導的疼痛,擴張其支配區域的血管等來發揮作用。

5.當局麻藥阻滯後,疼痛症狀未見改善或只是臨時改善時,要考慮使用神經破壞性藥物,進行神經毀損術或交感神經切除術。

6.以上治療無效時,可考慮鎮痛起搏器或蛛網膜下腔鎮痛泵植入術。

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