基本信息
血糖偏低綜合徵（hypoglycemic syndrome）是一組由多種病因引起的綜合徵。血糖濃度常低於3.36mmol/L（60mg/dl），嚴重而長期的血糖偏低症可發生廣泛的神經系統損害與併發症。常見的有功能性血糖偏低與肝源性血糖偏低，其次為胰島素瘤及其他內分泌性疾病所致的血糖偏低症。本病常被誤診為癔病、癲癇、精神病、腦瘤與腦炎等，經過恰當治療後，症狀可迅速好轉。早期識別本病甚為重要，可達治癒目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經病變而不可逆轉，後果不佳。
血糖系指血液中的葡萄糖，是人機體活動的重要能量，對維持人體物質代謝、臟器功能，尤其是腦神經組織所需要的葡萄糖幾乎完全依賴於血糖的持續供能。暫短的血糖偏低可引起明顯的腦功能障礙；長期而嚴重的血糖偏低，將會導致永久性神經系統損傷乃至死亡。但是，血糖偏低症的最大潛在危險性，往往是未被人們充分認識到，其所引起的嚴重惡果。正因為如此，及時識別和及時處理血糖偏低甚為重要。
人體血糖主要來源於食物中碳水化合物，經消化、吸收後生成葡萄糖。但在空腹時血糖來源於肝糖原分解（75%），糖原異生（25%）。總血糖流失量每分鐘每千克體重平均約2mg。血糖的調節是依賴於神經內分泌系統的多種激素和多種酶系活動來參與，使空腹血糖和餐後血糖維持在比較適宜的範圍內，正常血糖為3.3～8.9mmol/L（60～160mg/dl）。在一般情況下，當攝入的食物刺激胃腸道激素的分泌和營養物質的吸收使血糖水平短時間升高至6.7～7.2mmol/L（120～130mg/dl），最高可達8.9mmol/L（160mg/dl）。在高血糖的直接刺激下，胰島B細胞分泌胰島素，促進葡萄糖的利用和貯藏，以平衡餐後高血糖。胰島素通過促進葡萄糖在外周的利用，增加肝糖原合成，抑制肝糖原酵解和葡萄糖異生而成為體內惟一的降血糖偏低的激素。但體內尚有數種的抗胰島素作用的激素：諸如胰升糖素，以增加肝糖原分解和葡萄糖異生；腎上腺素，以直接促進肝糖原分解，刺激胰高糖素分泌，控制胰島素分泌，減低葡萄糖的利用；腎上腺糖皮質激素，以增加肝葡萄糖異生；生長激素，以抑制葡萄糖利用；甲狀腺激素，以促進葡萄糖吸收，增加葡萄糖異生。總之，當機體對糖代謝調節失常，胰島素和升血糖的激素之間的作用失去平衡關係，使血糖超常變動。胰島素絕對或相對過多，則發生血糖偏低症。
血糖偏低症是血葡萄糖水平低於正常的一種臨床現象，它不是一個獨立的疾病，而是由多種因素所致血糖濃度過低的綜合徵。人體細胞內葡萄糖（游離葡萄糖）只占機體總葡萄糖量的很小一部分，絕大多數葡萄糖存在於細胞外間隙，而重疊機制可以確保細胞內環境的穩定，當破壞這種機制可導致血糖偏低症發生，輕症可無臨床症狀，嚴重時可導致可逆或不可逆的後果。這種寬度範圍的無特殊症狀的臨床表現，常導致診斷上的困難。然而，近年來，在生理學和分子水平對葡萄糖調控的研究，為臨床了解血糖偏低狀態的成因提供了有效的方法。
疾病名稱
血糖偏低
英文名稱
hypoglycaemia
別名
glycopenia；hypoglycemia；血糖偏低症；血糖過低；血糖過少；低血糖；血糖偏低病
分類
內分泌科 > 血糖偏低
ICD號
E16.2
流行病學
血糖偏低症（hypoglycemia）是由多種病因引起的血葡萄糖（簡稱血糖）濃度過低所致的一組臨床綜合徵。一般以成人血漿血糖濃度（血漿真糖，葡萄糖氧化酶法測定）<2.8mmol/L，或全血葡萄糖<2.5mmol/L為血糖偏低。兒童血糖偏低診斷標準比成人值低1.11mmol/L，但是否出現臨床症狀，個體差異較大。各地報導的血糖偏低的發病率不一。美國、歐洲的發病率占急症病例的0.5%以下，新加坡的藥物性血糖偏低發生率占就診人數的0.4%～0.8%，香港特區為1.5%。
發病機制
血糖偏低以損害神經為主，腦與交感神經最重要。1971年，Briely發現血糖偏低腦部病變與局部缺血性細胞病變相似，基本病變為神經元變性，壞死及膠質細胞浸潤。腦代謝能源主要靠葡萄糖，神經細胞自身糖原儲備有限，依靠血糖來供應。而神經系統各部分對血糖偏低敏感性不一致，以大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核及蒼白球最敏感。丘腦、下丘腦、腦幹、腦神經核次之。最後為脊髓水平的前角細胞及周圍神經。組織學改變為神經細胞核的染色質凝集與溶解，核膜不清，胞漿腫脹，內含小空泡及顆粒。1973年，Chang給小鼠注射人胰島素2單位後，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌陣攣，有癲癇發作，40～120min進入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）減少至1.18mmol/L（21mg/dl），昏迷期小鼠血糖水平僅為1.01mmoL/L（18mg/dl）。
糖、脂肪與胺基酸是神經代謝中能量的來源，這些物質氧化後放出能量儲存於ATP及磷酸肌酸中，待需要時釋放。糖與氧減少時，ATP磷酸肌磷酸肌酸，神經節苷脂中的結合葡萄糖合成減少，由於ATP少，而核苷酸合成也減少，導致神經功能減退。血糖偏低時高能磷酸鹽複合物的代謝及神經功能不僅與血糖水平有關，而且與氧分分壓的關係也很密切，血糖偏低時由於腦氧攝取降低，葡萄糖的攝取率也受抑制，單純依賴糖不足以維持氧化代謝水平，必然影響脂肪酸及胺基酸的代謝，腦磷脂分子水平可下降35%。腦組織在血糖偏低時，大腦皮層先受抑制，繼而皮層下中樞受累，波及中腦，最後延腦受損而發生一系列臨床異常表現。當血糖降低後，機體有自我調節機制，可刺激腎上腺素分泌，促進肝糖原分解，使血糖回升達正常水平。
建立相關的葡萄糖的對抗調節機制（又稱反調節激素），是為了防止血糖明顯下降威脅大腦功能的保護機制。葡萄糖對抗調節損傷是指不能保持血漿葡萄葡萄糖濃度維持在正常水平或不能阻止血糖進一步下降的狀態。
1.血糖偏低症對抗（反調節）激素的分泌已被廣泛關注。人試驗性誘導減弱胰島素的作用是恢復血糖水平的重要因素。抑制肝糖原釋放，增加周圍胰島素誘導葡萄糖的利用，導致血糖偏低的激發因子，使部分血漿胰島胰島素的下降逆轉。用胰島素治療的糖尿病病人避免引起血糖偏低症的血糖水平是關鍵。對抗調節激素的分泌能勝過胰島素的作用，甚至在血漿胰島胰島素濃度未下降時也是如此。在對抗調節激素中，如腎上腺素、糖皮質激素、胰高糖素、生長激素等具有明顯的對抗胰島素的作用。這些激素在血漿葡萄葡萄糖下降至閾值時立即分泌，迅速誘導肝葡萄糖的異生。這些激素的各自作用對肝葡萄糖產生是相似的。因此，任何一個激素的反應不足，不能完全損傷葡萄糖對抗調節功能。臨床上1型糖尿病人發生血糖偏低時，胰高糖素的分泌明顯減少。腎上腺切除後給予適當的糖皮質激素替代同時又接受α、β腎上腺素能阻滯劑的病人的葡萄糖對抗調節是正常的。特殊類型糖尿病人病後數年，由某些原因使胰高糖素和腎上腺素等對抗激素的不足，導致這些病人嚴重的或長時間血糖偏低的傾向。
2.對抗調節激素不僅對於血糖的恢復有作用，而且對維持後期葡萄糖的穩定也是重要的。但在高血糖時對於維持肝葡萄糖的持續輸出，類固醇激素和生長激素有顯著作用，在血糖偏低恢復期間這些激素與腎上腺素共同作用可減少外周葡萄糖的利用。其作用可能是直接的或間接的（如FFA被刺激釋放）。在胰島素依賴型糖尿依賴型糖尿病病人，因肝葡萄糖釋放損傷，周圍葡萄糖攝取減少成為血糖偏低恢復的關鍵。長期垂體低功、生長激素和糖皮質激素等多種對抗激素的不足也是造成嚴重的血糖偏低重要原因。
3.激素對血糖偏低的對抗調節功能損傷是常見的。一些胰島細胞瘤病人，對抗調節激素分泌減少，但術後可逆轉這種現象，臨床葡萄糖對抗調節的損傷特點是不被察覺的血糖偏低症，這是該病腎上腺反應損傷的結果，將會導致嚴重延長的血糖偏低症。
4.在保持禁食狀態中的正常血糖水平，主要依賴以下3個因素：
（1）基礎激素水平環境，如胰高糖素、生長激素和類固醇激素分泌增加和胰島素分泌減少。
（2）完整的糖原分解和糖異生過程。
（3）肝葡萄糖生成增多及周圍利用葡萄糖減少。但嚴重的防禦損傷將導致嚴重延長血糖偏低症。
臨床表現
血糖偏低的分類
根據病因作如下分類：
胰島B細胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰島母細胞瘤，功能性B細胞分泌缺陷，潛伏期糖尿病，家族性多發性內分泌腺瘤（包括胰島素瘤、垂體瘤及甲狀旁腺腺瘤等）。
刺激腎上腺交感神經興奮引起的症狀包括焦慮、震顫、心悸和飢餓等，這些症狀常是血糖偏低的警示信號。導致血流動力學變化包括心動過速，脈壓增大。心電圖改變，如ST段下移，T波低平及Q-T間期延長和節律失常，特別異位性房性或室性心律不齊。嚴重時可引起心絞痛發作或心肌梗死和加重視網膜病變等各種併發症。或嚴重遲鈍的患者可表現為低體溫，這種情況在酒精誘發的血糖偏低中特別明顯，與其他許多體徵一樣，可發生末梢循環衰竭，以至休克、死亡。
其他內分泌腺疾病性如甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能低下，腺垂體功能低下（包括生長激素缺缺乏、促腎上腺皮質激素缺乏、促甲狀腺激素缺乏），胰島α細胞損傷致胰高糖素缺乏等。
肝病性如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝壞死及Reye綜合徵（脂肪肝、腦病、血糖偏低綜合綜合徵）等。
遺傳性肝酶缺陷性如糖原累積病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
（5）消化疾病性
消化疾病性如胃腸手術後，消化性潰瘍病，急性胃腸炎，慢性胃腸炎，十二指腸炎，消化系統腫瘤，慢性腹瀉與吸收不良和消耗過多等。
如胰島素、磺脲類藥物中的格列苯脲、雙胍類降糖藥中的苯乙雙胍等過量，其他如乙醇、水楊酸鈉、酚妥拉明、異煙肼、保泰松、抗組織胺製劑、單胺氧化化酶抑制劑、普萘洛爾（每天40mg以上）、阿司匹林合用D860等均可發生血糖偏低。
嚴重營養不良性如小腸吸收不良綜合徵，克羅恩病，慢性腸炎，飢餓性營養不良及禁食等均可引起血糖偏低。
中樞神經系統疾病性如產傷，發育障礙與遲緩，腦核性黃疸，交通性腦積水，下丘腦與腦幹病變，腦發育不全等均可致血糖偏低。
一過性新生兒性如早產兒，糖尿病母親的嬰兒有一過性胰島功能亢進症，紅細胞增生病嬰兒的一過性胰島功能亢進症，Rh因子免疫因素使得大量紅細胞溶血，出生後2～3天可發生血糖偏低。胎兒在母體高血糖作用下，B細胞增生，胰島素分泌增多，出生後未能及時糾正可發生一過性血糖偏低症。
多種變化的血糖偏低臨床表現可能使診斷複雜化：血糖偏低症發作時，這些症狀可反覆出現，甚至可持續幾分鐘至幾小時。這種相對短暫的持續時間的原因是內源性血糖對抗調節機制和攝入糖類使血糖濃度恢復至正常狀態。沒有這些調節，血糖濃度會持續降低甚至可引起意識喪失、癲癇或昏迷的嚴重程度。如果患者主訴有長期疲勞、倦怠或幾個小時或幾天不能集中注意力，這些原因不單是由於血糖偏低症所致。
當攝入碳水化合物後症狀緩解，不單單由於隱匿血糖偏低症所致，葡萄糖的攝入相應的症狀緩解並非血糖偏低的特異性表現。許多焦慮相關症狀，可通過進食緩解時，必須證實有無血糖偏低。
一般認為可能系異位胰島素所致或是由於胰島素樣活性物質包括一些類似胰島素樣活性因素所致。多見於胸腹腔腫瘤，如纖維肉瘤、間皮瘤、腹腔黏液瘤、膽管癌、腎上腺皮質癌、腎胚脂瘤、淋巴瘤、胃腸癌、肺癌與肝癌及卵巢癌等腫瘤，一般均較大，重量可達500～1000克以上，可分泌胰島素樣生長因子等。
尿糖丟失過多時，血糖水平下降，發生率為糖尿病的1%，為家族遺傳性疾病，因腎糖閾低所致。
Phillips報告（1989）惡性瘧疾可伴發血糖偏低。
膿毒症、敗血症、肺炎及蜂窩組織炎等均可伴發血糖偏低。
如酮症性血糖偏低，亮氨酸敏感性血糖偏低，家族性血糖偏低，中毒因素（蘑菇中毒、荔汁果中毒等），長期發熱，泌乳與妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可導致血糖偏低症發生。
血糖偏低的症狀與體徵
血糖偏低發生後刺激腎上腺素分泌增多，可發生血糖偏低症候群，此為血糖偏低的代償性反應，患者有面色蒼白、心悸、肢冷、冷汗、手顫、腿軟、周身乏力、頭昏、眼花、飢餓感、恐慌與焦慮等，進食後緩解。
大腦皮層受抑制，意識朦朧，定向力、識別力減退，嗜睡、多汗、震顫、記憶力受損、頭痛、淡漠、抑鬱、夢樣狀態，嚴重時痴呆，有些人可有奇異行為等，這些神經精神症狀常被誤認為精神錯亂症。
血糖偏低發展至中腦受累時，肌張力增強，陣發性抽搐，發生癲癇或癲癇樣發作，其發作多為大發作，或癲癇持續狀態。當延腦受累後，患者可進入昏迷，去大腦僵直狀態，心動過緩，體溫不升，各種反射消失。
皮層下中樞受抑制時，神智不清、躁動不安、痛覺過敏、陣攣性舞蹈動作、瞳孔散大、甚至出現強直性抽搐，錐體外系與錐體束征陽性，可表現有偏癱、輕癱、失語及單癱等。這些表現，多為一時性損害，給葡萄糖後可快速好轉。錐體外系損害可累及蒼白球、尾狀核、殼核及小腦齒狀核等腦組織結構，多表現為震顫、欣快及運動過度、扭轉痙攣等。
血糖偏低可損害小腦，表現有共濟失調、運動不協調、辨距不準、肌張力低及步態異常等，尤其是血糖偏低晚期常有共濟失調及痴呆表現。
血糖偏低時可有腦神經損害，表現為視力及視野異常、復視、眩暈、面神經麻痹、吞咽困難及聲音嘶啞等。
血糖偏低晚期常發生周圍神經病變而致肌萎縮與感覺異常，如肢體麻木，肌無力或肌顫等，臨床上曾有血糖偏低患者發生肢體遠端呈手套襪套型感覺異常者。還可有周圍性刺激與灼痛性改變等，這與其脊髓前角細胞變性有關，也有人認為與胰島素瘤引發的血糖偏低所致肌萎縮與肌炎有關。血糖偏低性周圍神經病變還可致足下垂、手足細動作失靈、如不能寫字、不能進食、不能行走、甚至臥床不起。
最常見於胰島素瘤性血糖偏低，約70%為良性腺瘤，直徑0.5～3.0cm，多位於胰尾部，胰體部與胰頭部的發病情況相似，多為單發，增生次之，癌瘤較少見，如為癌瘤多有肝及鄰近組織轉移。國內胡立新曾報告一例多發性胰島素瘤，共有7個，胰頭1，胰體2，胰尾4，大小不一，直徑為10～50mm，最小的有報告為1mm，稱為微腺瘤，手術時不易被發現。
胰島素瘤的血糖偏低發作較重而持久，並常有以下特點：①多在空腹時發生血糖偏低，如早餐前；②發作時症狀由輕而重，由少而多，逐漸頻發；③症狀為陣發性發作，發作時的情況，患者自己往往不能回憶出來；④不同患者血糖偏低症狀不完全相同，同一病人每次發作症狀有時也不完全相同；⑤血糖偏低患者常不能耐受飢餓，往往在發作前增加進食來預防發作，故而病人體重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有時僅為0.56～1.68mmol/L（10～30mg/dl）。
反應性功能性血糖偏低主要表現：①女性多見，發作較輕，病史長，多有情緒緊張及精神創傷史；②血糖偏低發作多在飯後2～3h，空腹血糖正常或稍低；③血糖偏低發作以腎上腺素增多症狀為主，歷時20～30min，常無昏迷，多自行緩解；④患者常為神經質，發胖，體徵陰性，雖反覆發作而病情並無惡化；⑤血糖偏低水平不如胰島素瘤明顯，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L（40～60mg/dl）；⑥患者可耐受飢餓達72h之久而無昏迷發生。
一般大腦神經細胞從血流中攝取葡萄糖較為恆定，不受血糖消長的影響，因而血糖偏低症狀要在45mg/dl（2.52mmol/L）以下時才能表現出來。血糖偏低表現與大腦缺氧狀態類似，故有大腦循環障礙（如動脈硬化，腦梗死）時，血糖偏低症狀可提前出現。血糖降低程度和速度與臨床症狀的出現和嚴重程度大致平行，但無絕對的定量關係，發生血糖偏低症狀的血糖閾值無統一標準，個體差異性較大，同為血糖值30mg/dl（1.68mmol/L），有的發生昏迷，有的只有部分血糖偏低症狀而無昏迷，但都需給予治療，以提高血糖水平。
併發症
血糖偏低若不能緩解，血糖濃度持續降低超過6h，可引起腦細胞發生不可逆轉的形態學改變，如充血、多發性點狀出血、腦組織受損,如果不能及時做出正確的診斷和處理,可發生腦水腫，缺血性點狀壞死、腦軟化、痴呆、昏迷、休克甚至死亡。血糖偏低不是一個獨立的疾病，許多原因可引起血糖偏低，確診之後還應檢查血糖偏低的病因。
實驗室檢查
空腹血漿胰島胰島素和血糖測定
非肥胖者空腹胰島素水平高於24μU/ml可認為是高胰島素血症。然而有時空腹胰島素值即使正常，相對血糖值已增高。當空腹血糖低於2.8mmol/L，血漿胰島胰島素應降至10μU/ml以下。血漿葡萄葡萄糖水平低於2.2mmol/L，胰島素值將低於5μU/ml。胰島素與血糖比值（I∶G）一般也降低。如I∶G值增加或>0.3應懷疑有高胰島素血症，I∶G>0.4提示胰島素瘤可能。
口服葡萄糖耐量試耐量試驗（OGTT）
欲確定是否存在空腹血糖偏低，OGTT沒有意義。如糖耐量試驗延長至4～5h，對於診斷餐後血糖偏低有一定價值。
血漿胰島胰島素胰島素原和C肽測定
正常血漿含有少量的胰島素原，大部分胰島素瘤患者血循環中胰島素原水平增高。正常情況下，胰島素原一般不超過免疫反應性胰島素總量的22%，而85%以上的胰島素瘤患者的胰島素原所占百分比超過25%。
用RIA法測定的血漿胰島胰島素值稱為免疫反應性胰島素，這是因為胰島素的多克隆抗體與胰島素原等胰島素類似物有交叉反應，再加上胰島素的正常值較低，所以解釋結果時要十分慎重。
C肽測定可用於內源性和外源性高胰島素血症的鑑別，C肽和胰島素是等克分子量分泌的，外源性高胰島素血症時的血C肽一般測不出來。C肽水平高提示內源性高胰島素血症。反之，低C肽水平提示血漿胰島胰島素水平增高是外源性胰島素所致。
胰島素抗抗體、胰島素受體抗體測定
血漿中存在胰島素抗抗體提示既往使用過胰島素或自身免疫性胰島素綜合徵。胰島素的自身抗體依抗原的來源可分為內源性和外源性兩種，依抗體的生物活性和作用效果有興奮性與抑制性自身抗體之分。
長期接受胰島素治療的患者可產生抗胰島素抗抗抗體，此與製劑中的胰島素與人胰島素結構不同和製劑不純有關，但使用單峰的人胰島素或重組的人胰島素仍可產生胰島素抗抗體。此類抗體是產生胰島素不敏感的重要原因之一。
某些從未使用過胰島素的糖尿病病人可產生抗胰島素的自身抗體。其特點是游離胰島素濃度很低而胰島素總量明顯升高。這種胰島素抵抗綜合徵病人往往需用大劑量的胰島素才能控制高血糖狀態。
另一種少見的情況是機體產生的自身抗胰島素抗抗抗體可興奮胰島素受體而引起嚴重的血糖偏低症，詳見後述。
血漿磺脲藥物及其尿中代謝產物測定
測定血漿磺脲藥物或其尿中代謝產物可協助確定磺脲藥物誘發的高胰島素血症的診斷，氯磺丙脲因半衰期長，誘發的血糖偏低危險性較大。
胰島素抑制試驗
無症狀性空腹血糖偏低或不穩定性或邊緣性高胰島素血症，可用抑制試驗鑑別是否為內源性胰島素分泌過多所致。
用外源性胰島素不能完全抑制胰島素瘤C肽和胰島素原的釋放，然而也有報導指出，某些胰島素瘤病人的C肽抑制試驗可正常。Kim等發現，正常人在套用外源性胰島素後，血漿C肽抑制約66%，但胰島素瘤病人在血糖正常時，血漿胰島胰島素和C肽不被抑制，而在血糖偏低時，可抑制內源性胰島素和C肽的分泌。
刺激試驗
對於可疑空腹血糖偏低者刺激試驗的敏感性較I∶G比值、C肽、胰島素原測定等方法低。一般常用的刺激試驗包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激試驗，80%的胰島素瘤患者甲苯磺丁脲試驗異常，74%有精氨酸試驗異常，58%有胰高糖素試驗異常。注射鈣劑後能刺激胰島素瘤患者的胰島素分泌，但也有報導指出，胰島素瘤患者注射鈣劑後胰島素分泌並不增加。
先天性代謝疾病伴血糖偏低症的診斷方法
診斷方法很多，可根據需要選用。確診有賴於病理診斷和酶缺陷的基因分析。
血糖指數是指碳水化合物使血糖升高的相對能力。與血糖指數低的碳水化合物相比，較高血糖指數的碳水化合物可使血糖升高至較高水平，且較迅速。依血糖指數不同，一般可將碳水化合物分成數種類型。直鏈澱粉對血糖和血胰島素所引起的反應慢而弱，而支鏈澱粉可使血糖、胰島素及胰高糖素明顯升高。
口服果糖200mg/kg後，正常人的反應與OGTT相似，而遺傳性果糖不耐受症由於果糖-1-磷酸醛縮酶缺陷出現低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症。
胰高糖素僅作用於肝磷酸化酶，對肌磷酸化酶無影響。正常人在空腹肌注1mg胰高糖素後，血糖升高，高峰見於45分鐘左右，血胰島素與血糖值一致。胰島素瘤者血糖高峰可提前出現，但下降迅速，並出現血糖偏低反應，血胰島素分泌高於正常人。糖原累積病（GSD）Ⅰ型者無血糖高峰或小的高峰見於1小時後，血乳酸顯著升高，血pH值和HCO3-下降。此試驗亦可用於其他血糖偏低症的鑑別診斷。
GSDⅠ型者於注射腎上腺素後血糖增值不超過30%。由於GSD亦可能累及中性粒細胞的糖代謝，故使用腎上腺素後，血中性粒細胞升高不明顯。但用於GSDLb診斷的簡便方法是用佛波醇（phoorbol-myristate-acetate）刺激NAPDH氧化酶的活性，協助GSDLb及中性粒細胞功能異常的診斷。
將上臂纏以血壓計袖帶，加壓至200mmHg，令病人作抓握活動，持續1分鐘，測定試驗前後血乳酸值。正常人試驗後血乳酸升高3倍以上，Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障礙性疾病（如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等）。
如懷疑為GSD，常用可樂定（clonidine，0.15mg/d，或每天0.2mg/M2體表面積）治療數月，GSD者（如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型）可增加身高，其作用機制未明。因此藥還對體質性矮小及其他原因所致生長遲滯有效，故可能與其作用於中樞，促進GH分泌等作用有關。
血、尿及腦脊液胺基酸組分分析有助於胺基酸代謝病的診斷。血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各種血糖偏低症的基本檢測項目。如有可能應儘量做病變組織的酶活性測定以及異常糖原顆粒、代謝底物等的測定。用分子生物學方法鑑定酶基因的突變可肯定酶缺陷的種類和位點。
鉻粒素A（CgA）
鉻粒素A（chromogranin A，CgA）是神經內分泌腫瘤的標誌物之一，約90%的APUD腫瘤病人血清CgA升高。中腸來源的類癌病人，血中CgA可升高數十至數百倍，發生肝轉移後，血CgA增高更明顯（RIA法測定的CgA誤差30%～40%）。
其他APUD激素和代謝物測定
可根據臨床表現測定相應的肽類或胺類激素，但因花費昂貴，一般難於普及。多數情況下，可測定尿5-羥吲哚乙酸（5-HIAA）及胃液中胰島素、胰島素原和C肽，必要時可測定胃泌素。如欲判定腫瘤的生長潛能、判斷預後，可測定Ki-67蛋白和PCNA（增生細胞核抗原，proliferating cell nuclear antigen），腫瘤組織可作黏附分子CD44及血小板衍生生長因子α（PDGFa）受體染色。生長抑素受體亞型分析及PKR測定也有助於診斷。
輔助檢查
腦電圖
腦電圖表現與缺氧相似，無特異性改變，呈慢波或其他變化，長期血糖偏低症有腦病變者可有異常變化。
肌電圖
神經傳導時間正常。遠端肌肉有去神經表現，運動單位電位數目減少。瀰漫性去神經纖維，尖端及巨大運動單位放電，多相電位。比較符合周圍神經原或前角細胞型變化。
X線檢查
X線檢查偶見鈣化腺瘤，鄰近器官扭曲或移位。胰動脈造影顯示血運增加。選擇性腸系膜上動脈、腹腔動脈造影有助於病變定位。
CT與MRI掃描
CT與MRI掃描可發現腹腔部位及胰腺部位的占位性病變。
B超檢查
B超檢查可發現胰腺部位腫瘤，小於1cm者容易漏診，不如CT與核磁共振檢查可靠。
其他
胰放射核素掃描，ECT掃描，75Se-蛋氨酸檢查可發現胰腺內外的占位性病變。
診斷
診斷困難的主要原因是由於起病急，和臨床症狀、體徵和生化學異常交織在一起，故臨床上易誤診和漏診。但主要取決於血糖值。凡健康人包括婦女和兒童，當空腹靜脈血漿葡萄葡萄糖值低於2.8mmol/L（50g/dl）時，儘管無臨床症狀、體徵亦應診斷為血糖偏低症。空腹靜脈血葡萄糖高於3.9mmol/L（70mg/dl）可排除血糖偏低症；空腹靜脈血漿葡萄葡萄糖2.8～3.9mmol/L（50～70mg/dl）可提示血糖偏低可能，但極個別的健康婦女在禁食72小時後血糖低至1.4～1.7mmol/L（25～30mg/dl），甚至細胞內葡萄糖水平接近於0和新生兒血糖低至1.7mmol/L（30mg/dl）也曾認為是正常的。有些專家認為兒童和嬰兒當血糖水平低於2.8mmol/L（50mg/dl）時，應仔細觀察，只有血糖水平低於2.2mmol/L（40mg/dl）時，才可診斷和治療。反之，老年人靜脈血漿葡萄葡萄糖值在3.3mmol/L（60mg/dl）常可發生血糖偏低症狀。所以正常人血糖維持在較理想水平，24小時內波動範圍很少超過2.2～2.8mmol/L（40～50mg/dl），這種葡萄糖的內環境穩定是通過各種激素來調節的。很多器官特別是肝臟和肌肉組織等參與糖代謝。當葡萄糖利用、攝取和（或）生成不平衡時，可產生高血糖症或血糖偏低症。血糖偏低臨床症狀的嚴重程度與體徵並不和血糖值總相一致。因此，作為實驗診斷參考值。必須注意以下幾點。
1.在同一病人同一時間動脈血糖值通常略高毛細血管值，而後者又高於靜脈值。空腹時毛細血管血糖值（測血糖為全血），高於靜脈血糖值5%～10%。
2.血糖測定分為血清、全血、血漿3種方法，測定血清血糖，必須採血後立即離心取得血清、否則時間過長，糖分解，結果偏低；全血糖易受血細胞比容和非糖物質影響，其結果亦比血漿血糖略低5%～10%；所以，目前臨床多採用測定血漿血糖，判斷各種原因的高血糖症和血糖偏低症。
3.對原因不明，呈持續或反覆發作的血糖偏低，應經常監測血胰島素、C肽、胰島素原和血、磺脲類藥物濃度，以資鑑別。如高胰島素症可見於胰島素瘤、服磺脲類藥物、自身免疫性血糖偏低和外用胰島素者；而血C肽升高者僅見於胰島素瘤和服磺脲類藥物。
鑑別診斷
1.對發作性（特別在空腹）精神-神經異常、驚厥、行為異常、意識障礙或昏迷者，尤其是對用胰島素或口服降糖藥治療的糖尿病患者，應考慮到血糖偏低症的可能，及時查驗血糖。值得注意的是，有些血糖偏低病人在就診時血糖正常，並無血糖偏低症狀，往往僅表現為慢性血糖偏低的後遺症，如偏癱、痴呆、癲癇、精神失常、兒童智商明顯低下等。以致臨床常誤診為精神病、癲癇或其他器質性腦病（如腦炎等）。因此，應與其他中樞神經系統器質性病變的疾病相鑑別，如腦炎、多發性硬化、腦血管意外、癲癇、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高滲性昏迷、精神病、藥物中毒等。
2.空腹、餐後數小時或體力活動後出現交感神經興奮為主要表現的血糖偏低症，應與具有交感神經興奮表現的疾病，如甲狀腺功能亢進症、嗜鉻細胞瘤、自主神經功能紊亂、糖尿病自主神經病變、更年期綜合徵等相鑑別。
3.酗酒後出現的血糖偏低症應與酒醉相鑑別 乙醇不僅可引起血糖偏低，也可引起酮症，有時乙醇引起的血糖偏低及酮症可被誤認為糖尿病酮症酸中酮症酸中毒，這是診斷時需注意的。
血糖偏低的治療
不論急性或慢性的血糖偏低症，尤其反覆出現血糖偏低，則提示有某種疾病存在，儘可能及早明確病因，這是治療的關鍵。為避免嚴重後果，預做如下處理：
急性血糖偏低症的處理
（1）葡萄糖套用：對急重症的血糖偏低伴昏迷者，為避免病情進行性變化，必須快速靜脈注射50%葡萄糖液50～100ml，必要時重複1～2次，直至患者神志清醒後，繼之10%葡萄糖液靜脈滴注，使血糖維持在8.3～11.1mmol/L（150～200mg/dl），觀察12～48h，以利腦細胞的恢復和防止再度昏迷。如不具上述條件時，對血糖偏低昏昏迷者，又不宜飲糖水而引起窒息，此時可用蜂蜜或果醬等塗抹在病人的牙齒、口腔黏膜，或鼻飼糖水亦是急救措施之一。
（2）胰高糖素套用：可在發病後和50%葡萄糖液同時套用，一般劑量0.5～1.0mg，可皮下或肌內注射，多在10～30min神志恢復，必要時重複套用。
（3）腎上腺素套用：當嚴重血糖偏低伴休克者，又不具備上述條件時，可中小劑量套用，但高血壓患者和老年人慎用。
（4）甘露醇套用：經過上述處理後血糖已恢復，但仍昏迷時間超過30min者，為血糖偏低昏昏迷可能伴有腦水腫，可考慮靜脈滴注20%甘露醇40g，20min內輸完。
（5）腎上腺皮質激素套用：經高糖治療後，血糖雖已維持8.3～11.1mmol/L，但已達15～30min神志仍未清醒者，為使大腦不受損害，可套用腎上腺皮質激素100～200mg（或地塞米松10mg）酌情4～8小時 1次，共2～3次。
輕度血糖偏低或慢性血糖偏低症的處理
（1）對症治療：當患者目前正在口服降血糖藥或胰島素治療期間。凡出現心悸、多汗、軟弱、飢餓或頭暈等症狀或體徵，已意識到為血糖偏低症表現者，立即給予餅乾、糖塊或糖水飲料等（含糖10～20g），同時監測血糖水平，一般在10～20min左右可恢復，以維持一定血糖水平，如病情不易緩解者，也可用50%的葡萄糖液靜脈注射或10%葡萄糖液靜脈滴注。
（2）飲食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物飲食，並以少量多餐為主，以減少刺激對胰島素分泌的作用。
病因治療
血糖偏低症是諸因素疾病，其中降血糖藥只引起部分血糖偏低症，尚具有消化系、內分泌代謝和若干類腫瘤等疾病，亦可出現嚴重的血糖偏低症，予以相應的治療。
預後
預防血糖偏低發作就是糖尿病低血血糖偏低血糖偏低症的最佳治療。預防的重點在於普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知識，充分了解血糖偏低反應的症狀，學會自救和自作微量法快速血糖檢測，養成良好的生活習慣，戒菸戒酒。因某些原因不能進食或運動量增加時要及時調整胰島素等藥劑量。病人外出進入要隨身攜帶糖果、餅乾等食品，以便自救。具體的方法可以去除誘因和合理用藥兩方面去做。
避免誘發因素
（1）飲食不當：飲食無規律，進主食量突然減少；注射胰島素或口服磺脲藥物後，進餐時間延遲；過量飲酒、吸菸。
（2）運動不當：運動量突然增加，或運動時間延長至胰島素作用高峰期，空腹洗澡、突然蹲起等。應避免在胰島素高峰期運動量過大。
（3）合併腎動能不全：因胰島素代謝障礙、腎糖異生減少、熱量攝入少等原因，晚期糖尿病腎腎病極易出現血糖偏低。此期胰島素用量應適當減少，使血糖控制在稍高的水平。
（4）脆性糖尿病病人：因胰島功能完全喪失，血糖極不穩定，易發生血糖偏低與高血糖交替出現。應儘量生活規律，處於平靜狀態。在用胰島素時加用雙胍類藥物，或安置胰島素泵。
合理用藥
用藥不合理是發生血糖偏低的主要原因。對於糖尿病的治療要個體化，不同的時期病程的長短，合併併發症的不同，以及年齡、體形等的差異，選擇套用針對性的降糖藥物。應嚴格掌握各種降糖藥物的適應證。
（1）初發的2型糖尿病，一般首先非磺脲類藥物，待用藥1～2周，複查血糖控制不理想者，再加用磺脲類藥物。根據對藥物的反應，若血糖下降幅度較大，選用短效、緩和的藥物，如格列吡嗪（美吡達），格列喹酮（糖適平）等；血糖下降幅度較少，選用中、長效，較強的藥物，如格列本脲（優降糖），格列齊特（達美康）等。根據血糖水平逐漸調整劑量。
（2）腎功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病腎腎病病人，由於存在自主神經病變，腎臟糖異生作用減退，極易發生血糖偏低，因此，應避免用藥劑量過大，作用過強。
（3）對於接受胰島素治療後的1型糖尿病病人，血糖控制數天后易發生血糖偏低，這種血糖偏低常發生在血糖控制後不久，此時胰島素用量要及時減少，當血糖控制接近正常時應經常詢問病人有無飢餓感，或評出偏血糖偏低先兆。
（4）對於病史長，年齡較大，有自主神經病變，冠心病的病人，不要強求其血糖完全正常。
（5）病程較長。胰島功能差，基礎分泌量缺乏，短效胰島素用量不足，血糖不降，用量加大又易發生血糖偏低，尤其是短效胰島素三餐前用，常空腹血糖高，誤認為胰島素用量不足，反覆加量，引起夜晚血糖偏低，此時，應在晚間或餐時給予中、慢胰島素鋅，也可以用雙胍類降糖藥使血糖穩定。
（6）預防糖尿病病人嚴重的血糖偏低，最好的方法是安裝胰島素泵。
預防
血糖偏低症在臨床上比較常見，而血糖偏低是可以預防的。血糖偏低發作對人體身心健康，尤其對中樞神經系統可造成損傷，甚至死亡。因此積極預防尤為重要。由於血糖偏低症病因的多樣性和複雜性，因而預防措施千差萬別。
1.臨床上以藥物性血糖偏低多見 糖尿病病人以胰島素、磺脲類藥物治療者，尤其對於肝、腎功能不全的患者，在治療過程中，胰島素、磺脲類藥物應逐漸加量，避免加量過快。注射胰島素或口服降糖藥後按時進餐。亦應避免運動強度過大。同時密切監測血糖，尤其是接受強化胰島素治療期。糖尿病病人及家屬應熟知此反應，早期預防、早期發現和早期處理。注意Somogyi現象，以免發生胰島素劑量調節上的錯誤。
2.對老年人用降糖藥劑量需謹慎 對長效磺醯脲類，尤其是格列本脲在套用時更應慎重。血糖偏低早期症狀不明顯，當一旦發生，症狀很嚴重，應立即靜脈輸注葡萄糖，至少密切觀察72小時，並不斷監測血糖濃度。及時調整治療。
3.使用磺脲類藥物治療時可能與其他藥物發生相互作用一些藥物例如水楊酸製劑、磺胺藥、保泰松、氯黴素、胍乙定、利血平等，可通過減弱葡萄糖異生、降低磺脲與血漿蛋白結合、降低藥物在肝的代謝和腎的排泄等機制，增強磺脲類藥物的降糖效應。因此，在使用增強磺脲類藥物治療時應予注意，以免出現血糖偏低症。
4.對懷疑B細胞瘤者，應儘早進行飢餓實驗和運動實驗誘發，測定血漿胰島胰島素-C肽濃度，並進行B超、CT等影像學檢查。以便早期發現，早期診斷，早期手術治療。可預防血糖偏低症的發作。
5.對特發性功能性血糖偏低症病人說明疾病的本質，給予精神分析和安慰工作。鼓勵病人進行體育鍛鍊。飲食結構適當提高蛋白、脂肪含量，減少糖量，小量多餐，進較乾食物，避免飢餓。此外，在食物中加入纖維（非吸收性碳水化合物如果膠）有一定幫助。也可試用小劑量的抗焦慮安定藥如地西泮（diazepam）等。
6.因乙醇可阻礙肝糖異生並促進胰島素分泌，常在進食很少而過度飲酒後8～12h發生，所以要避免大量飲酒，尤其是進食較少者。由於攝入果糖、半乳糖或亮氨酸激發的血糖偏低症，預防方法是限制或阻止這些物質的攝入。
7.對胃大部切除、胃-空腸吻合、伴有或不伴有迷走神經切除的幽門成形術者，進食後食物迅速進入小腸，結果導致食物的迅速吸收，促進胰島素過早分泌，引起血糖偏低。因此應避免進流質及快速進食。應多次、少量高蛋白、低碳水化合物飲食。
8.Addison病、腺垂體功能低減、甲狀腺功能減退者對胰島素、口服降糖藥特別敏感，易致血糖偏低症，應特別注意。
9.有血糖偏低病史的人應當在活動量增加時，及時少量加餐，外出辦事要注意按時吃飯，如果能預見到無法按時吃飯，則應事先吃點東西；血糖偏低症較輕的，可隨時喝點甜飲料，吃點餅乾，嚴重的患者則應隨身攜帶一些糖塊。
相關藥品
葡萄糖、腎上腺素、氧、水楊酸、組胺、保泰松、四環素、異煙肼、酚妥拉明、甲巰咪唑、甲基多巴、人胰島素、磷酸肌酸、磷脂、促甲狀腺激素、苯乙雙胍、普萘洛爾、阿司匹林、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、精氨酸、可樂定、生長抑素、蛋氨酸、甘露醇、地塞米松、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲、格列齊特、短效胰島素、慢胰島素鋅、磺胺、氯黴素、利血平、地西泮
相關檢查
胰島素、生長激素、單胺氧化酶、氧分壓、促腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素、尿糖、葡萄糖耐量試驗、胰島素原、胰島素抗體、抗胰島素抗體、精氨酸、果糖耐量試驗、血乳酸、腦脊液胺基酸、尿5-羥吲哚乙酸、5-羥吲哚乙酸、胃泌素、血細胞比容
