病因
腸黏膜屏障損傷主要有以下幾方面因素所致。
1.嚴重的創傷、燒傷、感染、休克等導致腸道有效血循環量不足，缺血、缺氧狀態激活黃嘌呤氧化酶，產生過量氧自由基，損傷腸黏膜。
2.各種原始打擊降低腸攝取和利用氧的能力，減少腸上皮細胞能量供給，影響腸黏膜修復。另外，因谷氨醯胺（GLn）作為腸上皮細胞的主要能源，可以保護上皮細胞對抗內毒素/氧化物相關的損害，創傷後腸道攝取、利用及GLn主要水解酶活性均明顯下降，也影響到腸黏膜修復。
3.腸腔細菌過度繁殖,黏附到腸壁的細菌增多，定植機會增加，產生大量代謝產物和毒素，破壞腸黏膜結構。
4.腸道抗原遞呈細胞激活，釋放血小板活化因子(PAF)、腫瘤壞死因子（TNF）等細胞因子，引起腸黏膜屏障功能損傷。
臨床表現
腸功能障礙主要表現在以下幾個方面。
1.腸黏膜屏障受損
機體腸黏膜屏障遭到破壞，細菌/內毒素移位，可形成腸源性菌血症和內毒素血症，繼而誘發MODS。MODS伴隨的大量細胞因子和炎性介質的釋放又進一步加重了腸黏膜損傷。參與此過程的各種細胞因子和炎性介質相互作用，炎症反應擴大，形成惡性循環。
2.腸微生態紊亂
一旦腸道中菌群數量和(或)定位發生變化，例如葡萄球菌、大腸埃希菌、變形桿菌、白色念珠菌等大量繁殖，就可以抑制雙歧桿菌、乳桿菌等厭氧菌的正常繁殖，從而引起菌群失調。細菌/內毒素大量移位，可形成腸源性菌血症和內毒素血症，感染組織器官。
3.腸道動力障礙
正常情況下，腸蠕動是腸道非免疫防禦的重要機制，它參與食物的消化、吸收和排泄，也是腸腔內環境的“清道夫”，可防止腸內有害物質(包括內毒素)的積聚，限制細菌生長。腸蠕動過慢、過弱或腸梗阻可引起腸內細菌過度生長而導致“小腸細菌污染綜合徵”。
4.免疫功能受損
主要表現為分泌型免疫球蛋白A（sIgA）含量減少，合成sIgA的漿細胞數量減少以及被sIgA包被的革蘭陰性菌減少，腸道抵抗力下降，腸內細菌/內毒素移位增加。
檢查
1．腸黏膜滲透性檢測
檢測的方法較多，各種單糖和多糖吸收、排出試驗和核素示蹤法。
2．間接測定法
抽吸上段空腸內容物檢測細菌數，各種氫呼出試驗，檢測腸道內有無細菌過度生長，從而間接評估腸道功能。
上述各種檢測方法的準確性尚有爭議，在危重患者中難以套用。
診斷
腸道功能多樣，難以綜合歸納，腸功能障礙診斷標準尚無共識，臨床有人建議消化道出血量達到2000ml以上，診斷胃腸功能衰竭，但仍無統一腸功能障礙評分及分級標準。
治療
除積極控制原發病及對重要臟器的對症支持治療外，對腸道的治療主要有經胃腸道營養治療、防止腸黏膜屏障破壞，套用微生物鞏固腸道生物屏障，恢復腸道菌群生態平衡，選擇性腸道去污以及選用中醫中藥治療等。
