腦缺血反應

腦缺血再灌流期NO分泌與腦血管反應<<西南國防醫藥>>2003年第13卷第04期腦缺血再灌流期NO分泌與腦血管反應
Effectsofnitricoxideoncerebralvascularresponseduringcerebralischemia-reperfusion

<<西南國防醫藥>>2003年第13卷第04期
作者:劉磊,趙士福,林春梅,

期刊-核心期刊QCode:xngfyy200304007
目的:探討NO是否參與腦缺血再灌期腦血管反應.方法:採用雷射都卜勒、電化學和超微病理方法分別測量和觀察沙土鼠軟腦膜微血管管徑、NO含量和腦皮層微血管超微結構的變化.結果:腦缺血初期,細動脈呈線狀收縮.缺血(50±10)min時,細動脈擴張至最大值,此時NO合成也增加至最大值.而後細動、靜脈緩慢收縮,至缺血2h,細動、靜脈呈節段性痙攣狀態;同時,NO合成減少;微血管內皮細胞嚴重受損.缺血30min再灌流5min,NO分泌增加,細動、靜脈擴張:缺血2h再灌流5min,NO合成減少,細動脈收縮.結論:輕度缺血時,NO合成增加,參與腦血管擴張反應;重度腦缺血時,沙土鼠微血管BC的結構嚴重受損,O2-NO通路中斷,參與"盜血"反應.

腦缺血反應

作者:劉磊,趙士福,林春梅,

期刊-核心期刊QCode:xngfyy200304007
目的:探討NO是否參與腦缺血再灌期腦血管反應.方法:採用雷射都卜勒、電化學和超微病理方法分別測量和觀察沙土鼠軟腦膜微血管管徑、NO含量和腦皮層微血管超微結構的變化.結果:腦缺血初期,細動脈呈線狀收縮.缺血(50±10)min時,細動脈擴張至最大值,此時NO合成也增加至最大值.而後細動、靜脈緩慢收縮,至缺血2h,細動、靜脈呈節段性痙攣狀態;同時,NO合成減少;微血管內皮細胞嚴重受損.缺血30min再灌流5min,NO分泌增加,細動、靜脈擴張:缺血2h再灌流5min,NO合成減少,細動脈收縮.結論:輕度缺血時,NO合成增加,參與腦血管擴張反應;重度腦缺血時,沙土鼠微血管BC的結構嚴重受損,O2-NO通路中斷,參與"盜血"反應.