病因
1.細胞反應
T細胞被認為是同種移植異基因排異的主要介導者。細胞反應的4個時期相互間形成串聯反應，最終產生細胞毒性T淋巴細胞，移植腎被破壞。
2.抗體介導的血管反應
抗體介導血管反應的機制與細胞反應相似，T細胞也參與了B細胞的激活過程，使B細胞進一步增殖和分化成為漿細胞，少量抗體結合於血管壁即可誘發抗體介導的移植物排斥。
3.預先存在的抗體反應
同種腎移植的超急性排異是由於受者在移植前存在抗供體的抗體，進行移植手術時，受者抗原抗體反應激活補體介導的組織損傷。這些抗體可以是受者以前接受過移植、接受輸血、多次妊娠或感染而產生的。
臨床表現
1.超急性排斥反應
臨床表現為移植腎在血液循環恢復後無尿，或開始排尿繼而無尿。在術中，移植腎在血液循環恢復後變硬呈紅色，以後突然變軟呈紫色，腎動脈搏動良好而靜脈塌陷。
2.加速排斥反應
常發生在移植後2～5天，發生越早，程度越重。臨床表現為全身症狀較重，常有高熱、畏寒、乏力、腹脹、尿量突然減少或幾天內發展為無尿，肉眼血尿多見。伴移植腎腫脹壓痛，血肌酐水平持續上升，血壓顯著升高。
3.急性排斥反應
一般發生於術後3個月內，臨床表現為腎腫脹壓痛、發熱、乏力、尿量減少，體重增加及血壓升高。生化檢查中血肌酐及尿素氮水平升高，內生肌酐清除率降低，尿蛋白和紅、白細胞增多。彩色都卜勒超聲檢查可發現腎腫大，血管阻力增加；腎掃描發現腎血流量減少。
4.慢性排斥反應
發生於術後6～12個月，病情進展緩慢。表現為逐漸喪失腎功能伴高血壓及腎小
球病變所致的血尿和蛋白尿。
檢查
1.腎功能檢查
血肌酐、尿素氮水平升高。
2.尿常規
尿中蛋白和紅、白細胞增多。
3.B超檢查
移植腎增大，阻力指數增大。
4.穿刺活檢
有急性排斥的病理改變。
5.腎掃描
發現腎血流量減少。
診斷
1.超急性排斥反應
（1）移植腎在血液循環恢復後無尿或開始排尿繼而無尿。
（2）移植腎在血液循環恢復後變硬呈紅色，以後突然變軟呈紫色，腎動脈搏動良好靜脈塌陷。
（3）有急性排斥的病理改變。
2.加速性排斥反應
（1）常發生在移植後2～5天。
（2）臨床表現為高熱、畏寒、乏力、腹脹、尿量突然減少，肉眼血尿多見。
（3）伴移植腎腫脹壓痛，血肌酐水平持續上升，血壓顯著升高。
3.急性排斥反應
（1）多發生在術後前3個月內，臨床表現為腎腫脹壓痛、發熱、乏力、尿量減少，體重增加及血壓升高等症狀。
（2）生化檢查中血肌酐及尿素氮水平升高，內生肌酐清除率降低。
（3）尿中蛋白和紅、白細胞增多。
（4）彩色都卜勒超聲檢查可發現移植腎增大，阻力指數增大。
（5）腎掃描發現腎血流量減少。
（6）有急性排斥的病理改變。
4.慢性排斥反應
發生於術後6～12個月以後，逐漸喪失腎功能伴高血壓、血尿和蛋白尿。
治療
1.超急性排斥反應
尚無有效治療方法，一旦發生多數不可逆轉，確診後應行移植腎切除術。
2.加速排斥反應
總體療效較差。臨床常用的治療方法如下。
（1）儘早使用抗胸腺細胞免疫球蛋白、抗人T細胞免疫球蛋白或抗人T細胞CD3鼠單克隆抗體。
（2）給予大劑量丙種球蛋白。
（3）血漿置換或免疫吸附直接去除致敏抗體。
若上述措施無效，應儘早切除移植腎，恢復透析狀態，避免其他併發症。
3.急性排斥反應
治療關鍵是及時處理。
（1）首選甲潑尼龍衝擊治療。
（2）甲潑尼龍衝擊無效者，實施聯合清除或中和抗體的方法。
（3）抗體介導的急性排斥反應需同時進行血漿置換或免疫吸附去除抗體，也可聯合大劑量丙種球蛋白中和抗體。
4.慢性排斥反應
目前尚無特別有效的治療方法。處理原則為早期預防急性排斥反應及保護殘存腎功能。
