腎小管間質纖維化的病理表現為:腎間質單核細胞、淋巴細胞的浸潤,引起炎症性反應,腎小管足細胞受損,表形轉化、萎縮,間質成纖維細胞活化增殖以及細胞外基質(ECM)過度沉積、瘢痕硬化形成。
現已我們證實,在各類原發性或繼發性慢性進展性腎臟病中,腎小管-間質瘢痕硬化的程度是患者向ESRD進展的獨立性危險因素。同時經研究證實,腎小球濾過率(GFR)降低的程度與腎小管萎縮的程度呈明顯的正相關,而與腎小球病變無關。說明:如果沒有同時伴有腎小管-間質的炎症性浸潤和瘢痕硬化,單純的腎小球硬化(腎小球瘢痕硬化),一般不會導致腎功能衰竭。經全面分析大量的腎活檢病理資料後,也再次證實:腎小管-間質瘢痕硬化程度與患者腎功能及預後密切相關。因此早期並有效地減輕間質的炎性細胞浸潤,減輕其導致的炎性反應,防止間質瘢痕硬化的發生與發展是可以延緩腎功能惡化進展,改善患者預後的。
在腎小管-間質瘢痕硬化形成機制中,腎間質的炎性細胞浸潤、炎症性反應、腎小管足細胞受損、表型轉化,腎間質成纖維細胞的活化與增殖和細胞外基質的過度沉積、導致間質瘢痕硬化的形成。
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