脂膜筏

protein protein 細胞表面的穴樣內陷（caveolae）具有和脂筏一樣的膜脂組成，不含籠形蛋白（Clathrin

是質膜上富含膽固醇和鞘磷脂的微結構域（microdomain）。大小約70nm左右，是一種動態結構，位於質膜的外小頁。由於鞘磷脂具有較長的飽和脂肪酸鏈，分子間的作用力較強，所以這些區域結構緻密，介於無序液體與液晶之間，稱為有序液體（Liquid-ordered）。在低溫下這些區域能抵抗非離子去垢劑的抽提，所以又稱為抗去垢劑膜（detergent-resistant membranes，DRMs）。脂筏就像一個蛋白質停泊的平台，與膜的信號轉導、蛋白質分選均有密切的關係。
從脂筏的角度來看，膜蛋白可以分為三類：①存在於脂筏中的蛋白質；包括糖磷脂醯肌醇錨定蛋白（GPI anchored protein），某些跨膜蛋白，Hedgehog蛋白，雙乙醯化蛋白（doubly acylated protein）如：非受體酪氨酸激酶Src、G蛋白的Gα亞基、血管內皮細胞的一氧化氮合酶（NOS）；②存在於脂筏之外無序液相的蛋白質；③介於兩者之間的蛋白質，如某些蛋白在沒有接受到配體時，對脂筏的親和力低，當結合配體，發生寡聚化時就會轉移到脂筏中。
脂筏中的膽固醇就像膠水一樣，它對具有飽和脂肪酸鏈的鞘磷脂親和力很高，而對不飽和脂肪酸鏈的親和力低，用甲基-β-環糊精（methyl-β-cyclodextrin）去除膽固醇，抗去垢劑的蛋白就變得易於提取。膜中的鞘磷脂主要位於外小頁，而且大部分都參與形成脂筏。
據估計脂筏的面積可能占膜表面積的一半以上。脂筏的大小是可以調節的，小的獨立脂筏可能在保持信號蛋白呈關閉狀態方面具有重要作用，當必要時，這些小的脂筏聚集成大一個大的平台，在那裡信號分子（如受體）將和它們的配件相遇，啟動信號傳遞途徑。如致敏原（allergen）能夠將過敏患者體內肥大細胞或嗜鹼性細胞表面的IgE抗體及其受體橋聯起來，形成較大的脂筏，受體被脂筏中的Lyn（一種非受體酪氨酸激酶)磷酸化，啟動下游的信號轉導，最終引發過敏反應。
細胞表面的穴樣內陷（caveolae）具有和脂筏一樣的膜脂組成，不含籠形蛋白（Clathrin），含有caveolin（一種小分子量的蛋白，21KD）。大量存在於脂肪細胞、上皮細胞和平滑肌細胞。這種結構細胞的內吞有關，另外穴樣內陷中還富含某些信號分子，說明它與細胞的信號轉導有關。