胸外科術後觀察與處理
一、 術後觀察項目
1、 一般情況：
⑴精神面貌：
① 萎靡淡漠，須警惕低鈉血症等；
② 緊張煩躁，須警惕高碳酸血症。
⑵皮膚彈性：
① 差：液體量不足，出汗多，須補足液量，注意酸鹼及電解質平衡，有條件測中心靜脈壓；
② 良好：維持目前液量，注意水鈉平衡；③水腫：有無滲液，尿量如何，蛋白如何，腎功能如何。
⑶口唇顏色：
① 蒼白：考慮貧血，須注意出現口唇蒼白者貧血已屬較重，需輸血；
② 紫紺：有缺氧表現，需尋找原發病進行處理，同時吸氧，血氣分析。
⑷咳嗽情況：
① 無力：低蛋白，低血鈉，液量不足，體質弱；
② 不會：疼痛，術中損傷喉返神經。
2、 生命體徵：
⑴心率：
①竇速：患者多無症狀，一般不處理，若處理，首先行快速補液試驗，明確是否是液量不足引起，有條件測中心靜脈壓，若高，給與利尿劑脫水減壓，同時排除其他情況，如胸腔積液、吻合口瘺等；若只是單純的竇速可給與鎮靜劑，如安定；
②竇緩：若無症狀，且血壓平穩，無血流動力學變化，可密切觀察，若有症狀和/或有血流動力學變化，例如血壓降低，考慮竇緩影響心排量，此時必須處理，多數給與阿托品1mg靜脈注射，有效，可補足液量，密切觀察，若無效，不排除病竇，可給與異丙腎上腺素持續微泵（0.01µg/㎏/min）；維持，同時請心內科急會診，進行處理；
③室上性心律失常：多數情況下無血流動力學改變時無需處理，多在糾正血容量及水電平衡後自行好轉；需處理者建議採用胺碘酮治療；
④室性心律失常：必須馬上處理，因往往預示心臟有器質性損傷，須請心內科會診，但亦有例外。
⑵血壓：
①低：測試血容量，觀察心率，是否有血容量不足，同時需排除可引起心排出不足的疾病，如心梗、肺梗等；
②高：原則上儘量採用口服降壓藥物舌下含化的方法降壓，此方法簡單易行，能定時定量使用，效果穩定，降壓平穩，血壓波動小；
⑶血氧：儘量使之維持於95%以上，吸氧濃度不宜過高，因較高的氧濃度可抑制呼吸，（二氧化碳濃度升高更易刺激呼吸），同時血氧高易掩蓋二氧化碳蓄積，所以易血氣分析更為準確可信；
⑷體溫：術後三天內體溫可高，但很少高於38.5℃以上，術後3天后體溫基本降至正常，多不超過38℃，更多維持於37.5℃左右，此時體溫多為術後音流不盡的胸腔積液的吸收熱，可不處理；若超過38.5℃則高度警惕有感染灶存在。但體溫變化不是一個很敏感的指標，受很多因素影響，相比較而言，血常規更為敏感；
⑸呼吸：正常有效的呼吸應是慢、深、平穩，術後因傷口疼痛、肺組織水腫原因，呼吸多為淺快模式；需注意的是呼吸變為急促，費力甚至有三凹征，此時肺實際氣體交換量很少，多為無效通氣。此時應查血氣分析、胸片，明確病因，對症處理。
3、 各種管道：
⑴胸腔閉式引流管：
①顏色：術後為血性，顏色逐漸變淡；若進食後變白，高度注意有無乳糜胸，若顏色發黃，混濁，需排除感染膿胸，若為暗褐色，需排除胃內容；
②量：術後的幾小時量可較多，但趨勢為逐漸減少；一般術後第一個兩小時引流液約100～300ml，24小時內約500馬力，若術後3小時每小時超過200ml，或24小時超過1200ml，且引流管內為鮮血，有時伴有血凝塊，患者有低血容量表現，化驗引流液血色素含量高，高度可疑有出血；術後引流多，甚至可多至1000ml以上，淡血性，一般情況尚可，高度可疑乳糜胸，可囑進食脂質飲食，不能進食者為管內注入全脂牛奶，若引流液變白即可確診。
⑵胃管：
①顏色：術後胃管引流顏色較深，開始多為血性，逐漸變淡，血性→深棕色→暗褐色→淡褐色→暗綠色→淡綠色→深黃色→淡黃色。食管癌術後6～12小時有少量血性胃液，24小時內約100～200ml，呈褐色或咖啡色，24～48小時約300ml，顏色逐漸變淡。開始為血性是因為吻合口及術中胃壁小出血，後出血停止，血色消退，若持續胃管內引流出鮮血，考慮有吻合口出血或胃應激性潰瘍，若量不多，血壓尚平穩，可密切觀察，同時給與輸血補充血容量，止血藥物，抑酸藥物治療，還可以去甲腎上腺素冰鹽水（去甲腎上腺素4～8mg+冰鹽水100ml）胃管內注入，4～6小時重複一次，若引流量大，同時出現血容量不足表現，應考慮手術。
因早期胃腸功能未恢復，膽汁分泌後不能進入腸腔而反流入胃內引起胃液深色，隨胃腸功能的逐漸恢復，胃液的顏色隨出現逐漸變淺，直至正常的淡黃色胃液。一般過程4～6天，此期間患者多已排氣。一般停胃腸減壓時間掌握在胃液顏色淡黃色，腸鳴音恢復良好，有排氣後即可，但也有患者不排氣，若腸鳴音恢復良好亦可拔管。
②量：正常人每日分泌胃液約1500～2000ml，因術後套用抑酸藥物，術後胃液多在300～500ml/天左右，並隨著胃腸功能的恢復逐漸減少，若一直不見減少且顏色變化不大，考慮有梗阻或胃排空障礙。
⑶尿管：
①顏色：正常為淺黃色至深黃色，若出現血尿，則考慮是尿道黏膜損傷還是泌尿系統問題，需請泌尿外科會診；
②量：少於100ml/天為無尿，少於300ml/天為少尿。需儘快明確原因，對症處理。
術後水電解質平衡
（一）、水代謝：
1、容量不足：
⑴原因:
①、腎外喪失：
a、經胃腸道喪失（消化液丟失到體外、消化液進入循環受阻）；
b、經皮膚喪失（體溫增高而周圍空氣濕度增大）；
c、經呼吸道喪失；
d、其他，胸外科多為大量胸腔積液，特別是乳糜胸，以及血漿白蛋白過低。
②、經腎喪失：
a、大量使用利尿藥物；
b、急性腎衰多尿期。
③、攝入不足：消化道梗阻、因瘺而長期禁食。
⑵臨床表現：
①、疲乏乏力、口乾、心悸，心律失常。
②、短時間內體重下降。2%、5%、8%對應輕、中、重。
③、皮膚黏膜乾燥，皮膚彈性差，肢體發涼，淺靜脈充盈差。
④、脈搏快而弱，體溫低，血壓低。
⑤、中心靜脈壓（CVP）低。
⑥、尿少，成人尿量<30ml/h。
⑦、意識淡漠直至昏迷。
⑶實驗室檢查:
①、血液濃縮。
②、BUN及肌酐輕度增高，其中BUN更為明顯。
③、尿比重增高。
④、血漿滲透壓增高。
⑤、血K+因消化液丟失而降低（因整個消化道均分泌K+）、代酸、代鹼。
⑷處理：
①、容量補充：生理需要量2000～3000ml/天。最好監測CVP。多選用低滲溶液（5%葡萄糖），速度原則是先快後慢。
②、電解質補充：需注意的是K+的補充，原則“見尿補鉀”（尿量30～40ml/h）。
③、糾正酸鹼失衡。
④、積極治療原發病。
2、容量過多
⑴、原因：多為術後大量不適當地輸注低滲液體。
⑵、臨床表現：
①、高血容量表現：氣促、心悸、血壓高、浮腫、尿量增高、尿比重降低，甚至可發生急性左心衰；
②、低鈉血症表現；
③ 、細胞水腫表現：尤其注意有無顱內壓增高，甚至腦疝。
⑶、實驗室檢查：
①、血液稀釋表現；
②、血電解質均降低；
③、血漿滲透壓降低；
④ 、尿比重降低；
⑤ 、尿Na+正常或增高。
⑷、處理:
①、限制水的攝入：限水1天即可排水1200ml；
②、使用利尿藥物：首選襻利尿劑（速尿），有腦水腫或腎功能障礙，選20%甘露醇。
③ 、糾正電解質失調。
（二）、鈉代謝失衡
1、低鈉血症
⑴、發生原因：
①、水攝入過多：
②、Na+喪失與有效血容量減少；
③、垂體抗利尿激素分泌異常；
④ 、低鉀血症：
⑤ 、其他因素，例如疼痛，正壓通氣均可造成ADH分泌增加。
⑥ 、總的來說，術後低鈉血症多由於經腎臟或腎外丟失含電解質的液體，而補充不含電解質的液體所致。
⑵、臨床表現：主要取決於低鈉程度。
①、輕至中度（缺鈉0.5g/㎏）：乏力、倦怠，表情無神淡漠，甚至直立性低血壓甚至昏倒；
②、中至重度（缺Na+0.5～0.75個/㎏）：噁心、嘔吐。嚴重者可出現神經精神症狀，如：易激動、不合作、嗜睡或失眠，甚至抽搐。檢查可發現肌力減退、腱反射消失、高壓降至90mmHg以下。
③、重度（缺鈉0.75～1.25g/㎏以上）：噁心、嘔吐頻繁，意識模糊、木僵、抽搐，病理征陽性。嚴重者驚厥、昏迷。血壓下降明顯甚至測不到，可發生腦疝。
⑶、實驗室檢查：
①、血Na+濃度降低：血Na+L即可診斷，但血Na+>125mmol/L時多無症狀；血Na+<125mmol/L主要是消化系統症狀；血Na+<120mmol/L時出現神經系統症狀；血Na+<105mmol/L有生命危險。ADH分泌異常時，血Na+可低於100mmol/L。
②、尿Na+濃度：尿Na+L時，有效循環血容量降低；尿Na+>20mmol/L，見於ADH分泌異常，、使用利尿藥物、腎上腺皮質功能不全。
⑷、處理：
①、補鈉：以口服最安全；糾正過程中，應控制血Na+上升速度以1.0～2.0mmol/L·h為宜；
②、補Na+同時，應補K+、Mg2+，補K+應“見尿補鉀”（30～40ml/h）；
③ 、糖尿病患者合併低血Na+應同時嚴格控制血糖；
④ 、糾正合併的酸鹼平衡。
2、高鈉血症
高鈉血症指血Na+>145mmol/L。
⑴、原因：
①、細胞外液容量正常型：水攝入減少；腎排水增加；不顯性失水增加。
②、細胞外液容量減少型：持續性胃腸減壓；嚴重的嘔吐腹瀉；滲透性利尿藥物；糖尿病酮症酸中毒。
③、細胞外液容量減少型：多為醫源性，為高Na+鹽水輸注過多。
⑵、臨床表現：主要引起神經系統症狀，歸咎於滲透壓改變。
⑶、處理：
①、細胞外液容量正常型：以補液為重點；以5%葡萄糖為主，同時監測血糖；有條件儘可能口服。
②、細胞外液容量減少型：原則為一方面補充水分，一方面使用排Na+的襻利尿藥物。
③、細胞外液容量減少型：原則上糾正血容量不足為主，隨血容量糾正，血Na+會漸降至正常。若糾正後仍有高Na+血症，則給與5%葡萄糖治療。
不管何種類型高鈉血症，降低血Na+濃度時不宜過快，以防發生腦水腫。一般而言，速度每4～6小時不要超過15mmol/L，48小時內血Na+濃度不要低於正常。
（三）、鉀代謝平衡
1、低鉀血症
⑴、原因：
①、攝入不足：正常情況下，成人每日從尿中排出K+40～50mmol/L，每天固定需要量50～120mmol/L。術後恢復期，機體組織在合成代謝中需大量K+，即使正常攝入也會出現低K+血症。
②、排出增多：
A、經腎排出：增加排尿或增加尿中K+濃度因素均可；例如：排K+利尿藥；腎上腺皮質激素；高應激狀態引起醛固酮分泌增多；某些抗生素（慶大黴素、二性黴素B、多粘菌素B、四環素、氨苄西林、羧苄西林）
B、腎外排出；胃腸道喪失。（消化道中K+含量：唾液16mmol/L、胃液14mmol/L、腸液10mmol/L、胰液膽汁與血清相似、糞便中水75mmol/L；汗液中9mmol/L）。
③、K+分布異常：細胞外液稀釋、使用胰島素（糖元合成中，需一過性K+向細胞內轉移）、兒茶酚胺藥物。
⑵、臨床表現：
①、神經肌肉系統：肌無力為最早表現，K+<3mmol/L，即可發生，四肢→手指硬→眼瞼下垂→軀幹及呼吸肌（主要為膈肌）→呼吸困難→軟癱（K+<2.5mmol/L）。
②、消化系統：食欲不振→噁心嘔吐→平滑肌無力、麻痹→腹脹、便秘→麻痹性腸梗阻、尿瀦留。
③ 、循環系統：影響很大，後果嚴重。
A、心肌損害；
B、心律失常：各種期前收縮、陣發性心動過速、室撲、室顫甚至停搏（收縮期）；
C、低血壓；
D、心電圖波形變化：血K+<3mmol/L，T波增寬低平甚至可有切跡，出現U波，T、U波融合，Q-T間期延長；血K+<2.5mmol/L，有ST段下移及T波倒置。
E、對洋地黃類強心藥物敏感性增強。
④、中樞神經系統：煩躁不安、情緒激動→精神不振、嗜睡、定向力喪失、譫妄→神志障礙。
⑤、泌尿系統：引起腎小管上皮細胞損害。
⑥、影響酸鹼平衡：鹼性細胞外液與酸性尿液並存是低鉀血症時發生的代鹼的一個重要特徵。
⑶、處理：補鉀。
①、輕度時儘量採用口服方式；
②、有症狀或不能口服且缺失較多時靜脈補K+，原則見尿補鉀，不可操之過急，以防發生高血K+（嚴重高血K+需2～3天才能完全糾正，靜脈補充的K+需15小時才能達到細胞內外平衡）；
③、糾正嚴重地血K+時，補K+先快後慢，速度一般控制在10mmol/h左右，最快不超過15～20mmol/h；
④ 、補K+時嚴格ECG監護；
⑤ 、補K+一般選用KCL或枸櫞酸鉀，同時鉀鹽部應溶於葡萄糖溶液尤其是高糖溶液；
⑥ 、注意糾正合併存在的其他電解質代謝失調。
2、高鉀血症
⑴、原因：血K+>5.5mmol/L
①、攝入過多：
A、補K+過量或過快；
B、腎衰、少尿、酸中毒者服用替代鹽（含KCL50～60mmol/L）或鉀鹽，很少量即可；
C、大量輸注庫存血，血清K+可達30mmol/L，庫存2周，K+濃度增加4～5倍，3周后可達10倍以上。
②、排出減少：
A、急性腎衰，1天無尿，血K+可增高0.3mmol/L；
B、醛固酮、腎素分泌減少。
③、K+分布異常：機體內K+僅2%存在於細胞外液而濃度很低。
⑵、臨床表現：
①、神經肌肉系統：輕度（K+6mmol/L）時，神經肌肉興奮性增高→輕度肌顫與疼痛→臉舌手腳感覺異常→神經肌肉興奮性降低→四肢無力→腱反射減弱或消失→超過7mmol/L→軟癱（下肢→上肢及軀幹→呼吸肌）；
②、循環系統：
A、很強心肌抑制，使心肌收縮力減弱，血壓降低，出現傳導阻滯，心率變慢，心律紊亂，甚至室顫，心臟停搏（舒張期）；
B、ECG變化:
a、5.5～6mmol/L，T波高尖而基底變窄（復極加速）；
b、6～7mmol/L，P-R間期延長，QRS波變寬（傳導減慢）；
c、7～7.5mmol/L，P波低平，QRS波變寬更明顯（心房傳導受阻滯）
d、超過8mmol/L，心房傳導完全阻滯致P波消失，QSR波與T波融合而成正弦曲線，易被誤診為室性心律，延遲治療可發展為室顫或停搏；
③、中樞神經系統：表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡甚至昏睡；
④、消化系統：胃腸道蠕動增強致噁心嘔吐、腹瀉及腹痛；
⑤ 、影響酸鹼平衡：細胞外液酸中毒、細胞內鹼中毒。
⑶、處理：一般在血K+濃度很快高達6mmol/L或伴有心律失常，ECG波形改變及神經肌肉症狀的嚴重高鉀血症應及時處理。
①、拮抗K+對心肌的損害作用
A、使用鈣劑；10%氯化鈣或葡萄糖酸鈣10～20ml靜推，3～5min內注射完。1～3min起效，持續30～60min，若第一次使用5～10min後效果不佳，可重複使用一次，若無效則不再反覆使用；需注意鈣劑可增強心肌對洋地黃類藥物敏感性，加速加劇中毒；
B、使用Na+鹽：高鉀血症伴血Na+濃度降低：3～5%NaCl溶液100～150ml靜滴；高鉀血症伴血Na+濃度正常:5%碳酸氫鈉100～150ml靜滴。
②、促使K+轉移至細胞內，降低血清K+濃度
A、葡萄糖+胰島素：10～15%葡萄糖250ml，按3～4：1加入胰島素靜滴，15～30min起效，維持2～6小時，一般可使血K+濃度降低0.5～1.2mmol/L，必要時3～4小時可重複使用。注意：嚴防低血糖，試用本法力爭將血K+降至正常，以防突然終止再次出現高血鉀反跳性低血糖。
B、使用鹼性溶液；
③、排K+於體外：排K+藥物；透析。
④、停用含K+藥物，限制K+攝入。
酸鹼平衡
（一）、缺氧與二氧化碳瀦留並發酸鹼失調
1、低氧血症伴呼吸性酸中毒
⑴、原因：
①、肺呼吸膜面積減少或其厚度增加。
A、分泌物堵塞氣道致肺不張；
B、繼發性血、氣胸造成的肺壓縮；
C、肺水腫、肺栓塞
D、相對性或絕對性肺組織切除過多等；
②、支氣管痙攣及堵塞造成通氣障礙；
③、嚴重的肺部感染；
④、呼吸肌無力。
⑵、動脈血氣與血電解質變化特點：
①、動脈PaO2降低，通常40mmHg，嚴重者<40mmHg；
②、動脈血PaCO2原發性增高；
③、HCO-3代償性增高，<30mmol/L；
④、血pH值降低；
⑤、血K+增高或正常；
⑥、血Na+降低或正常；
⑦、血Cl-降低；
⑧、陰離子間隙（AG）正常。
⑶、處理：
①、儘快解除致病因素，保持氣道暢通，促使肺復張，控制感染；
②、儘快糾正低氧血症，將動脈PaO2升至60mmHg以上；
③、嚴格監測血氣分析及心臟情況；
④、嚴格掌握鹼性藥物使用原則；應該清楚改善通氣是根本；若pH<7.20或出現嚴重併發症時，在保證有足夠通氣量的條件下，可給與5%碳酸氫鈉治療，但單次劑量不超過40～60ml；
⑤、若一般通常氣道的措施不能奏效，應儘快建立人工氣道。
2、低氧血症伴呼酸並代酸
⑴、原因：
①、有呼酸存在的因素；
②、術後嚴重感染致有效循環量下降，嚴重缺氧，微循環灌注不足，組織缺血缺氧，無氧代謝增加，乳酸堆積；
③、術中術後發生休克、心衰、嚴重的心律紊亂甚至停搏；
④、術後發生腎衰；
⑤、合併糖尿病；
⑥ 、長期禁食體內酮酸堆積。
⑵、動脈血氣與血電解質變化特點：
①、動脈血PaO2降低，通常<60mmHg
②、動脈血PaCO2原發性增高；
③、HCO-3可以正常、降低、增高，以降低和正常多見，但必須符合實測HCO-3<24+0.35×△PaCO2-5.58；
④、血pH值極度降低；
⑤、血K+增高；
⑥、血Na+降低或正常；
⑦、血Cl-可以正常、增高或降低，但以正常、增高多見；
⑧、陰離子間隙（AG）增高。
⑶、處理：此類型不多見，出現預示病情危重，預後很差。
①、早期發現，積極糾正；
②、儘快解除致病因素；
③、鹼性藥物使用原則：適量補充，單次劑量仍應控制在80～100ml，且血pH值<7.2時方可給與。
3、低氧血症伴呼酸並代鹼
⑴、原因
①、存在缺氧與CO2瀦留的諸多因素
②、代鹼原因多系醫源性。
⑵、動脈血氣與血電解質變化特點：
①、動脈PaO2降低；
②、動脈血PaCO2原發性增高；
③、HCO-3增高，且必須符合實測HCO-3>24+0.35×△PaCO2+5.58；
④、血pH值可以正常、降低或增高，但以降低或正常為多見；
⑤、血K+降低或正常；
⑥、血Na+降低或正常；
⑦、血Cl-輕度降低；
⑧、陰離子間隙（AG）正常或輕度增高。
⑶、處理：
①、此病多為醫源性，故要點在於處理呼酸時要謹慎，鹼性藥物要慎重套用；
②、注意K+和Cl-：只要患者每日尿量保持在500～600ml以上，氯化鉀補充在3.0～4.5g/d以預防呼酸過程中又發生代鹼。
4、 低氧血症伴呼鹼
⑴、原因：缺氧使呼吸加快、加深，過度通氣，CO2排出過多。
⑵、動脈血氣與血電解質變化特點：
①、PaO2降低，常<60mmHg；
②、PaCO2原發性增高；
③、HCO-3代償性降低，但必須符合實測HCO-3在24+0.49×△PaCO2±1.72；
④、血pH值增高；
⑤、血K+降低或正常；
⑥、血Na+降低或正常；
⑦、血Cl-增高；
⑧、陰離子間隙（AG）正常或輕度增高。
⑶、處理：積極治療原發病，糾正缺氧。注意“低鉀鹼中毒，鹼中毒低鉀”。
5、 低氧血症合併呼鹼並代鹼
⑴、原因：多為醫療過程中不確當的處理所致。
⑵、動脈血氣與血電解質變化特點：
①、PaO2降低，通常<60mmHg；
②、PaCO2可以降低，也可以正常或增高，但多為降低或正常；
③、HCO-3可以增高，也可以正常或降低，但多為增高或正常；
④、血pH值極度增高；
⑤、血K+降低；
⑥、血Na+降低或正常；
⑦、血Cl-降低或正常；
⑧、AG正常或輕度增高。
⑶、處理：
①、預防重於處理；
②、注意治療低鉀；
③、嚴重鹼中毒時需緊急處理，pH>7.65時死亡率可達85%以上。
6、 嚴重缺氧血症伴三重酸鹼平衡失調（TABD）
⑴、TABD是新近提出的一種新型混合型酸鹼平衡失調。多見於呼衰終末期，系指一種呼吸性酸鹼平衡失調+代謝性鹼中毒+高AG代謝性酸中毒。治療十分棘手，死亡率極高。
⑵、動脈血氣與血電解質變化特點：
①、呼吸性酸中毒型TABD
A、PaO2降低，通常<60mmHg；
B、PaCO2原發性增高；
C、HCO-3增高，且潛在HCO-3 =實測HCO-3+△AG>24+0.35×△PaCO2+5.58；
D、血pH值降低或正常多見；
E、血K+增高或正常；
F、血Na+降低或正常；
G、血Cl-降低或正常；
H、AG增高。
②、呼吸性鹼中毒型TABD
A、PaO2降低，通常<60mmHg；
B、PaCO2原發性降低；
C、HCO-3可以降低，也可以增高，取決於TABD的嚴重程度，但且潛在HCO-3 必須>24+0.49×△PaCO2+1.79；
D、血pH值增高或正常多見；
E、血K+降低或正常；
F、血Na+降低或正常；
G、血Cl-可以增高，也可以降低或正常；
H、AG增高。
（二）、不伴呼吸衰竭的單純型酸鹼平衡失調
1、呼吸性酸中毒（略）
2、呼吸性鹼中毒（略）
3、代謝性酸中毒
⑴原因：
①、低氧血症；
②、低血壓
⑵治療：
①、去除病因，糾正低氧血症、低血壓；
②、補充鹼性藥物：碳酸氫鈉為首選；
⑶、保持電解質平衡，尤其注意K+、Ca2+。
4、代謝性鹼中毒
⑴、原因:
①、胃液丟失；
②、低鉀和低氯血症；
③大量輸入庫存血；
④過量補充鹼性藥物。
⑵、處理：原則是基礎病因治療同時，積極去除代鹼的維持因素，促進過多的HCO-3從腎臟排泄。
四、術後循環功能紊亂
（一）、開胸手術對循環系統的影響
1、影響心臟靜脈血回流：術側胸腔負壓消失及縱隔擺動。
2、造成循環功能紊亂：因為對呼吸的影響，造成低氧血症和高碳酸血症，同時心肌缺氧，加上麻藥作用，使心肌收縮力量降低，從而心排量不足，同時心肌應激性增加，造成心律失常甚至停搏。
3、胸膜肺休克：開胸手術特有的循環障礙；由於胸腔內各器官感受器極為豐富，對各種機械、物理、化學刺激非常敏感所致。
4、各種因素引發循環系統併發症：麻藥、氣管插管、疼痛、血容量變化、電解質及酸鹼平衡失調、低氧血症、高碳酸血症等。
（二）、常見的循環功能紊亂
1、手術後心肌缺血與心肌梗死
冠心病患者實施非心臟手術的心肌缺血率為40%，術中發生率14%，術後發生率30%；心肌梗死發生率0.1～7.7%。值得注意的是，胸外科術後心梗有50%表現為無痛性，有疼痛者又易與切口疼痛混淆；而心梗一旦發生，其死亡率超過50%；術後心梗發生高峰期為術後24～72小時，晚者可延至術後1周。
2、術後急性心功能不全（心衰）
胸外科術後一般均為急性心衰，且多為心室收縮性心衰。
⑴、急性左心衰：多系輸液過多過快所致。處理原則為強心、利尿、擴血管、鎮靜、充分供氧、體位。
⑵、急性右心衰：為肺手術後固有的心臟病，處理同上。
⑶、手術後休克（失血性、感染性）
五、術後感染
（一）、胸膜腔感染：3～5%以下
（二）、腹膜腔感染
六、術後胸腔積液和氣胸
（一）、術後胸腔積液：肺門和吻合口附近積液應儘早抽出。
胸引應在100ml/24h以下時拔管。
（二）、術後氣胸
七、術後靜脈血栓形成
1、原因：
⑴、血流緩慢：
①、臥床、活動少（尤其是下肢）；
②、血容量不足，血液濃縮；
⑵、血管內膜損傷：藥物刺激、濃度太高，深靜脈置管及留置針損傷
⑶、血液凝固性增高：
2、臨床表現
⑴、局部表現：淺靜脈條索變硬，伴有感染則靜脈炎表現，深靜脈主要為患肢腫脹伴疼痛。
⑵、全身表現：一般無，合併靜脈炎有發熱，重者有全身中毒症狀。
3、預防：
⑴、糾正術前脫水，治療易發生血栓的合併症；
⑵、術後有可能出現者，術後48小時內給與低分子肝素100U/㎏皮下注射，2/日，次劑量可不檢測凝血時間；
⑶、減少對血管內膜的刺激因素；
⑷、術後早期活動。
4、診斷：
⑴、局部及全身臨床表現；
⑵、超聲檢查:做常見的無創檢查，準確率接近於靜脈造影，為首選；
⑶、靜脈造影：做準確的方法。
5、治療：
⑴、一般治療:臥床，抬高患肢，保持大便通暢，緩慢活動；
⑵、抗凝治療：普通肝素200U/（㎏·d），靜脈泵入或分次皮下注射，需監測凝血功能，近年被低分子肝素逐漸取代；
⑶、抗凝溶栓療法：聯合套用尿激酶和肝素。可導致嚴重出血，需嚴格監測凝血功能，應嚴格掌握適應症。術後不建議採用此種方法。
八、術後胃腸功能紊亂
1、機械性腸梗阻
40%原因是因為腸粘連。手術指征：⑴單純性腸梗阻觀察24～48h未能緩解者⑵絞窄性腸梗阻
2、腸動力障礙：
⑴、診斷：術後超過48小時腸功能未恢復同時又出現下列情況者應考慮腸動力障礙。
①、術後3～4天，仍未排氣，腹脹漸加重伴腹部脹痛不適；
②、胃腸減壓量持續較多或出現嘔吐；
③、腹脹但無明顯腹部壓痛和肌緊張；
④、腹部叩診鼓音，腸鳴音減弱或消失。
腸鳴音消失是鑑別腸動力障礙和機械腸梗阻的主要體徵。腹平片檢查腸脹氣出現在全部小腸和結腸，而機械性腸梗阻，腸脹氣多出現在梗阻部位以上的小腸和結腸。
⑵、治療：
均不需要手術治療，應積極查找原因進行病因治療同時輔以支持治療。
①、病因治療：糾正水鹽平衡失調；控制胸、腹腔、肺部等感染；合理使用鎮痛、解痙藥物。
②、輔助治療：持續胃腸減壓；保證充足的靜脈營養；糾正低蛋白血症、貧血及脫水；維持循環穩定及電解平衡；胃管內注入腸動力藥；鼓勵咳嗽、排痰，出現胸、腹腔感染時應及時徹底地行胸、腹腔引流。
3、胸胃排空障礙
食管、賁門手術後胃平滑肌張力減低，胃蠕動消失，或因手術原因使胃的出口幽門部扭轉、擠扁、屈曲、痙攣等易造成胸胃排空障礙（動力性及機械性）。********************
⑴、臨床表現：患者出現胸悶、氣短、呼吸困難、噯氣、上腹飽脹感、頻繁嘔吐、且逐漸加重，胃腸減壓期間不顯，停止胃腸減壓後症狀加重。每天胃液量800～1500ml，顏色為澄清棕綠色或咖啡色，pH也始終<6.5。
⑵、診斷：泛影葡胺上消化道造影，胃體無蠕動，或幽門梗阻。
⑶、處理：
①、胃腸減壓持續；
②、支持治療；
③、腸內營養（十二指腸營養管或將胃管置入十二指腸鼻飼）；
④、如有幽門梗阻，需行胃空腸吻合。
九、術後疼痛
1、原因：⑴各種管道刺激，尤其是胸管；⑵手術切口；⑶深呼吸、咳嗽、體位變化；⑷炎症與感染。
2、常用止痛方法：⑴間斷肌注或靜注阿片類藥物；⑵患者自控鎮痛（PCA）；⑶肋間神經封閉、置管持續肋間神經阻滯、肋間神經冷凍。
