病因
1.低鈉血症
（1）攝入不足：肝硬化、腹水患者，常採用低鹽飲食，限制鈉的攝入，以避免腹水增長。（2）排泄增多：肝硬化時，由於代謝功能紊亂，常出現噁心、嘔吐、厭食、腹瀉等症狀，使大量含鈉的胃腸液丟失，從而產生低鈉等電解質紊亂。同時反覆利尿，放腹水，又使鈉大量流失。
（3）稀釋性低鈉：由於肝硬化時水代謝障礙，導致水、鈉瀦留，結果體內總體液量增加。體液中鈉含量相對減少引起低鈉血症。
（4）代謝性鹼中毒：由於患者嘔吐、腹瀉引起低鉀、低氯性鹼中毒，血鉀降低，使細胞內鉀向細胞外移動，細胞外鈉向細胞內移動，導致細胞外鈉減少。
2.低鉀血症
（1）攝入不足：肝硬化患者由於食慾缺乏，或者禁食等原因，機體鉀攝入不足，而腎臟排鉀功能正常，造成缺鉀。
（2）排泄增多：肝硬化腹水患者嘔吐、腹瀉、上消化道出血，大量鉀從消化液丟失，同時大量排鉀利尿劑的套用，以及放腹水也使大量鉀排出。
（3）體內分布異常：鹼中毒、過量胰島素套用時，鉀由細胞外進入細胞內，導致血鉀降低。
3.低氯血症
（1）來源減少：肝硬化患者為預防及治療食管-胃底靜脈曲張破裂出血，服用質子泵抑制劑以減少胃酸分泌，是導致低氯血症的原因之一。
（2）丟失增加：繼發性醛固酮增多，長期套用利尿劑尿量增加，導致尿氯排出增多，血清氯濃度降低。嘔吐時丟失胃液，使血清氯濃度進一步降低。
4.低鈣血症
（1）維生素D代謝障礙：由於維生素D3必須經過肝臟羥化為25-（OH）2D3，然後在腎臟進一步羥化為有活性的1,25-（OH）2D3。肝臟疾病時，1,25-（OH）2D3生成減少，影響鈣吸收。
（2）維生素D吸收不良：肝硬化時腸道吸收障礙，導致維生素D吸收不良。
（3）鎂離子缺乏：肝硬化常伴有低鎂血症，鎂缺乏使鈣不宜從骨骼中釋放，並可導致甲狀旁腺激素分泌減少，而導致低鈣。
（4）伴有腎功能不全時，1,25-（OH）2D3合成障礙，血磷升高。
（5）甲狀旁腺功能下降，使甲狀旁腺激素分泌減少。
臨床表現
1.低鈉血症
有頭痛、嘔吐、視盤水腫及意識障礙等顱內壓增高的臨床表現。肝硬化失代償期患者同時可有低滲性腦病和肝性腦病。發生肝腎綜合徵時表現為自發性少尿或無尿、氮質血症、稀釋性低鈉血症和低尿鈉，但腎臟無重要病理改變。
2.低鉀血症
（1）神經肌肉症狀：肌肉無力為最早表現，一般先出現四肢肌肉軟弱無力，繼而可發生弛緩性麻痹，嚴重者可發生呼吸肌麻痹，可有吞咽困難、飲水嗆咳、軟癱，腱反射減弱或消失。
（2）心血管系統症狀：心悸、心音低鈍、血壓下降、心律失常。心電圖改變早期出現T波降低、變寬、雙相或倒置，隨後出現ST段降低，QT間期延長和u波。
（3）消化道症狀：口苦、噁心、嘔吐、腹脹、腸梗阻、腸麻痹等。
（4）腎功能異常：低鉀嚴重患者有時會出現多尿、低比重尿。
（5）神經症狀：出現倦怠、煩躁、嗜睡、定向力差，可誘發肝昏迷。
3.低氯血症
常伴低鈉、低鉀血症，引起低鈉、低鉀、低氯性鹼中毒，誘發肝性腦病。低氯血症還可加重紅細胞內的鹼中毒，加重組織缺氧，誘發肝性腦病，不利於肝功能恢復。
4.低鈣血症
患者有全身骨痛或腰腿痛、手足麻木、運動遲緩等，常被肝硬化症狀所掩蓋。部分患者可出現手足搐搦。
檢查
實驗室血電解質檢查。
診斷
1.低鈉血症
血清鈉濃度低於135mmol/L。
2.低鉀血症
血清鉀濃度低於3.5mmol/L。
3.低氯血症
血清氯濃度低於100mmol/L。
4.低鈣血症
血清蛋白濃度正常時，血清鈣低於2.2mmol/L。不同醫院血鈣濃度正常參考值會略有差異。
治療
1.低鈉血症
對於肝硬化失代償期患者，首先應積極治療原發病，監測血鈉濃度。避免盲目或過度限鹽飲食、使用利尿劑、放腹水。應根據病情選擇鈉鹽和利尿劑，以維持血鈉水平在130mmol/L以上。若血鈉小於120mmol/L，應限制水的攝入，考慮靜脈補鈉，並暫停使用利尿劑。治療稀釋性低鈉血症時，常規利尿劑可能加劇體內電解質流失，進而加重低鈉血症或造成其他電解質失衡。
2.低鉀血症
（1）糾正造成低鉀的原因。
（2）膳食補鉀：給予富含鉀的食物，如魚類、肉類、豆類。
（3）口服補鉀：可給予10%氯化鉀溶液或片劑、10%枸櫞酸鉀及門冬氨酸鉀鎂等。
（4）靜脈補鉀：原則上見尿補鉀，不宜過多過快，補鉀量可參考血鉀測定結果初步確定。
3.低氯血症
應積極去除低氯血症的可能誘因，及時糾正低鉀及低鈉血症，必要時可靜脈給予鹽酸精氨酸。
4.低鈣血症
（1）首先應治療原發疾病及糾正鹼中毒。
（2）輕、中度缺鈣可口服葡萄糖酸鈣、氯化鈣、乳酸鈣等治療。
（3）靜脈補鈣，可靜脈滴注10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣。
（4）補充1,25-（OH）2D3。
