老年腦出血

腦出血是指腦動脈、靜脈或毛細血管破裂導致腦實質內出血。腦出血分為外傷性和非外傷性。在非外傷性腦出血中,又分為繼發性和原發性腦出血。繼發性腦出血系某種原發性血管病變所致的腦出血,如血液病、結締組織病、腦腫瘤、腦血管畸形、腦血管澱粉樣變性等。原發性腦出血是在動脈硬化的基礎上,腦動脈的破裂導致腦實質內出血。高血壓病導致的腦動脈硬化引起的腦出血又稱為高血壓動脈硬化性腦出血或高血壓性腦出血,老年人中更為多見。

病因

在腦出血患者中,有90%的患者患有高血壓。心血管方面的研究發現,有1/3~2/3的高血壓患者最終均要發生腦出血;高血壓病長期不進行降壓治療者,10年以後半數以上發生腦出血。在高血壓腦動脈硬化的基礎上,當情緒劇烈波動或體力活動過度時,瞬時血壓增高,即可引起腦血管破裂導致腦出血。

臨床表現

大多數在動態下發病,如激動、疲勞等。腦出血發生前一般無預感,但極少數患者在出血前數小時或數天前有短暫的症狀如頭暈、頭痛、肢體活動障礙或感覺障礙等。高血壓性腦出血發生後,多數患者的病情在數分鐘內達到高峰,臨床表現取決於出血的量和部位。中等量以上出血的患者的典型表現為突然出現頭暈、頭痛,隨即出現嘔吐咖啡樣物質,繼而出現意識障礙甚至淺昏迷,伴面色潮紅或蒼白、大汗淋漓、血壓升高、脈搏緩慢有力、大小便失禁、瞳孔縮小、光反應遲緩、呼吸不規則等;刺激時可有健肢無意識的反應性動作,而患肢無動作,少數患者出現全身性抽搐,而後進入昏迷狀態,此時可能危及生命。小量出血者,可表現為單純性某一症狀或體徵,或甚至無症狀及體徵。

1.基底節區出血

高血壓性腦出血好發生在基底節區,而該區又以殼核出血為最常見,其系豆紋動脈破裂所致。臨床上常稱之為內囊出血。主要表現為:

(1)對側肢體偏癱該側肢體肌張力低下,腱反射減退或消失,甚至引不出病理反射。數天或數周后,癱瘓肢體轉為張力增高或痙攣,可引出病理反射。

(2)對側肢體感覺障礙主要為痛覺減退。

(3)對側偏盲意識清醒者,可查到對側視野偏盲。

(4)凝視麻痹多數患者出現雙眼持續性向出血側注視,但被動性地使頭向同側急轉時,雙眼可向對側移動。發病3~4周后此種現象消失。

上述4種為腦出血最常見的症狀,也可稱為“四偏”症狀。此外,患者還可出現失語、失用、體象障礙、記憶力障礙、計算力障礙等。

2.丘腦出血

主要為丘腦膝狀體動脈或丘腦穿通動脈破裂出血,前者出血位於丘腦外側核,後者位於丘腦內側核。丘腦出血的症狀和病情輕重取決於出血量的多少。但該部位出血有以下特殊的表現:

(1)丘腦性感覺障礙對側半身深淺感覺減退,感覺過敏或自發性疼痛,為Dejevine-Roussy綜合徵。

(2)丘腦性失語言語緩慢而不清、重複言語、發音困難、複述差,但朗讀和認讀正常。此種失語也為皮質下失語的特徵。

(3)丘腦性痴呆一側或兩側丘腦出血可出現記憶力下降、計算力下降、情感障礙、人格障礙等。

(4)肢體障礙右側丘腦出血可出現偏癱無知症、偏身失認症和偏側忽視症等。

(5)眼球活動障礙出血發生在丘腦內側部、後連合和丘腦下部時,可出現雙眼垂直性活動不能,或凝視麻痹等。若出血量大時,除上述症狀外,還因血腫壓迫周圍腦組織,出現類似於殼核出血的臨床表現。

3.腦葉出血

大腦皮質動脈的破裂可導致腦葉出血,或稱皮質下出血。特點為往往出血量不多,病情不重,但發生局灶或全身性癲癇的幾率多。額葉出血可出現對側偏癱、運動性失語和(或)精神障礙。頂葉出血者的偏癱較輕,而偏身感覺障礙顯著,可伴對側下象限盲,優勢半球者可出現感覺性失語或混合性失語。顳葉出血者表現為對側面舌及上肢為主的癱瘓和對側上象限盲,優勢半球可出現混合性失語。枕葉出血只表現為對側偏盲並有黃斑迴避現象。

4.腦幹出血

原發性腦幹出血占腦出血的10%左右。在腦幹出血中,絕大多數為橋腦出血,少部分為中腦出血,而延髓出血極為少見。腦幹出血主要系由於旁正中動脈和短旋動脈破裂所至,其臨床表現及嚴重程度取決於出血量。

(1)中腦出血突然出現復視、眼瞼下垂、一或兩側瞳孔擴大、眼球不同軸、水平或垂直性眼震、同側肢體共濟失調、意識障礙等,也表現為Weber或Benedikt綜合徵,嚴重者可出現去大腦強直狀態。

(2)橋腦出血典型的腦幹出血,其臨床表現為突然頭痛、嘔吐、眩暈、復視、眼震、眼球不同軸、交叉性感覺障礙、交叉性癱瘓、偏癱或四肢癱等;繼而很快進入意識障礙、針尖樣瞳孔、高熱、大汗、去腦強直、呼吸困難等;可伴有胃出血、急性肺水腫、急性心肌缺血甚至心肌梗死。嚴重者在發病時直接進入昏迷狀態、針尖樣瞳孔、去腦強直、呼吸困難,及伴有多臟器急性損害。部分橋腦出血可表現為一些典型的綜合徵如Foville、Millard-Gubler和閉鎖綜合徵等。

(3)延髓出血表現為突然卒倒及昏迷,並很快死亡。部分輕者可出現雙下肢癱瘓、呃逆、面部感覺障礙或Wallenlberg綜合徵。

5.小腦出血

主要系因小腦上動脈、小腦下動脈或小腦後小動脈破裂所致。由於出血量及部位不同,其臨床表現分為以下3種類型:

(1)暴髮型為一側小腦半球或蚓部較大量出血,一般出血量在15ml以上,血腫迅速地壓向腦幹的腹側及引起高顱內壓,最後導致枕骨大孔疝。患者表現為突然出現頭痛、嘔吐,迅速出現昏迷,常在發病後1~2天內死於腦疝。

(2)一般型占小腦出血的70%。小腦出血量中等,出血量在5~15ml,病情發展緩慢,不少患者可存活。患者突然發病,表現為頭痛、嘔吐、眩暈、眼震、吶吃及患側肢體共濟失調,意識仍清楚。如病情加重者,出現患側周圍性面癱、展神經麻痹、眼球向對側同向偏斜、角膜反射消失等;之後,部分患者逐漸出現意識障礙、瞳孔縮小及生命體徵變化。

(3)良性型為少量小腦出血,出血量在5ml以內;或老年人中等量出血,但因老年人腦有不同程度的萎縮,因此,血腫占位性損害不嚴重,預後良好。患者大多數表現為突然眩暈、噁心及嘔吐,有或沒有眼震,但一般不伴有其他體徵。

6.腦室出血(IVH)

輕度IVH患者可全無症狀或稍有頭痛嘔吐,重度IVH由於血液進入腦室引起腦脊液循環障礙,常常出現異常增高的顱內高壓,造成腦幹的受壓、扭曲損害,繼發於丘腦出血的腦室出血常可造成上位腦幹的直接受損,因此表現較為兇險,病死率高。常見的臨床表現為:

(1)劇烈頭痛、嘔吐,迅速昏迷;

(2)四肢抽搐或癱瘓,雙側病理反射陽性,四肢癱瘓時常呈弛緩性,所有腱反射均引不出,也可出現陣發性強直性痙攣、去大腦強直;

(3)高熱,腦膜刺激征陽性;

(4)腦脊液呈血性;

(5)CT檢查腦室系統和(或)蛛網膜下腔高密度改變,可有腦室系統擴大;

(6)生命體徵變化明顯,如呼吸深沉,後轉為減速與不規則,脈搏緩慢、有力轉為快速、微弱、不規則,血壓不穩,高熱時則病情危險。

檢查

1.實驗室檢查

(1)血液檢查重症腦出血者,因神經性或內分泌性的原因,其血液常規檢查提示白細胞計數增高,血糖升高,血尿素氮和非蛋白氮升高血清肌酶升高等。尤其是血白細胞計數和血糖的升高。

(2)尿檢查發現尿糖和蛋白尿。

2.輔助檢查

(1)腦血管造影在腦血管造影上主要表現為腫塊性占位,例如基底節腦出血,正位為大腦前動脈移向對側,側裂動脈移向外側,二者間距增大。側位為頸內靜脈部末段向下移位,大腦前動脈向前上移位,側裂動脈被抬高,脈絡膜前動脈、後交通支和大腦後動脈向後下移位等。

(2)CT掃描在CT上,腦出血的顯影取決於血液中血紅蛋白,它對X線吸收係數明顯大於腦組織,故呈高密度影。其密度變化又隨時間而推移演變。是典型血腫吸收期CT表現。

(3)MRI掃描腦出血MRI成像的主要因素,不僅與血紅蛋白含量有關,更重要的是所含鐵的性狀、鐵屬順磁性物質,故血腫的演變,主要是各種血紅蛋白內含鐵血黃素的演變過程,它決定著MRI信號表現。

(4)腰穿檢查腰穿檢查有血性腦脊液,同時還可以檢測顱內壓情況,利於指導脫水治療。但是疑有大量出血或可能出現腦疝者,慎做腰穿檢查,以免因發生腦疝致死。

(5)腦電圖可以提示腦出血部位有慢波,但無特異性

(6)心電圖約有半數以上的腦出血患者合併有不同程度的心律失常或心肌缺血,甚至發生心肌梗死。進行心電圖檢查可以了解心臟情況,以早期發現,及時治療。

診斷

老年人腦出血的臨床診斷要點為大多數老年前期發病,有既往高血壓病史,常在精神激動或體力勞動中發病,病情進展迅速,腦脊液壓力增高,多呈血性。CT、MRI檢查可確定診斷。

鑑別診斷

1.蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血常伴有劇烈的頭痛、嘔吐及明顯的腦膜刺激征,無或較輕的意識障礙,很少出現局限性神經系統體徵,腦脊液呈血性,加上CT、MRI表現,一般不難鑑別。

2.動脈瘤、動靜脈畸形破裂出血

動脈瘤及動靜脈畸形一般發病年齡輕、出血直接進入蛛網膜下腔。故先出現腦膜刺激征,而後出現偏癱等表現,CT、MRI及腦血管造影可以鑑別。

3.腦梗塞

由於腦出血和腦梗塞在治療上有所不同,因此鑑別十分重要。腦梗塞患者多在休息安靜狀態下發病,發病前多有短暫缺血發作,發病後意識障礙較輕或不出現,而局灶性體徵較重,腦脊液壓力不高而多無色透明。臨床套用CT、MRI以來,鑑別已很容易。

併發症

常見併發症有感染,如肺炎、泌尿系感染、壓瘡,心、腎功能衰竭、應激性潰瘍等。

治療

腦出血是急性腦血管病中常見病之一,其急性期的治療是防止繼續出血、減輕腦水腫、防治併發症維持生命體徵。治療的主要目的是挽救患者生命,減少殘廢防止復發。

1.常規治療

(1)一般治療①保持安靜:儘量避免搬動和不必要的檢查。②保持呼吸道通暢:及時吸痰,間歇吸入含氧空氣。意識障礙、呼吸不暢者及早採用插管或氣管切開術。③嚴密觀察,加強護理:按病情輕重緩急,定時觀察意識、瞳孔、體溫、脈搏、呼吸和血壓定期翻身、吸痰、清理大小便和衣褥、保持患肢的功能位置等良好的基本護理。

(2)控制血壓防止再出血腦出血患者通常引起自主神經高級中樞功能紊亂,血壓劇烈波動。起病後血壓常維持在一個較高水平且波動很大,不利於止血,有促使再出血的危險,因此適當降低過高的血壓是治療腦出血的一個關鍵。

(3)脫水治療ICH引起的腦水腫有複雜的病理生理及生化改變過程。通過脫水藥物的多種作用機制,中斷或逆轉水腫惡性循環的重要環節,最終使ICP降低,腦組織水腫消除為恢復腦功能爭取時間,這是治療ICH的一項重要方法。①脫水劑:對急性ICP增高的患者應儘早給予脫水劑治療。②利尿劑:套用利尿劑治療腦水腫的原理,主要是通過增加腎小球的濾過率,減少腎小管的再吸收和抑制腎小管的分泌,使尿排出量增加,血漿膠體和晶體滲透壓增高。同時還可抑制腦水腫組織中的鈉進入細胞內,減輕細胞內水腫。③人血白蛋白:單用人血白蛋白脫水作用較弱,常與甘露醇聯合套用。早期套用除了脫水作用外,還可減輕血腫周圍組織缺血性損害。

(4)併發症的處理①肺部感染:肺部充血水腫,在此基礎上易發生肺炎;加之昏迷時口腔分泌物或嘔吐物的誤吸,長期臥床肺底部痕血、排痰不暢等易誘發肺部感染。②消化道出血:表現為嘔血、便血,常迅速導致循環衰竭和腦部症狀加重。對於消化道出血的預防,主要是及早有力的脫水,降低顱內壓,早期清除血腫等。③心功不全:腦出血急性期可能由於下丘腦、腦幹網狀結構及邊緣葉高級自主神經中樞失調,稱腦心綜合徵。表現為竇性心動過速,QT段延長,P波增高,ST段上移或下移等。加之脫水和肺部感染,可出現急性左心功能不全和急性肺水腫。預防應注意輸液速度,脫水劑用量及排尿量的改變,及時用藥治療並吸氧。④泌尿系感染及壓瘡:對於腦出血昏迷患者應定時翻身,按摩局部受壓部位保持皮膚、被褥整潔乾燥。長期臥床患者應注意套用海綿墊,受壓部位放置氣圈,以避免發生壓瘡。腦出血患者根據需要定時放尿,導尿時注意無菌操作,導尿後每日定時沖洗膀胱,並注意保持會陰部清潔。

(5)補充營養,保持水電解質平衡對於昏迷、重症患者可禁食1~2天,適當補充液體,鼻飼或靜脈補液,但不可過多過快。每天入量不宜超過2500ml,套用脫水、利尿藥時以維持正常尿量和尿比重為宜。

(6)激素的套用急性期短期套用腎上腺皮質激素有助於減低毛細血管通透性,減輕腦水腫,並抑制抗利尿激素的分泌,穩定細胞膜或溶酶體,減少腦脊液的生成,從而減輕腦水腫,維持血腦屏障功能完整性,減少蛋白質滲出等作用。

(7)止血藥的套用目前對於腦出血急性期止血藥物套用尚存爭論。一般認為,對有出血傾向或血液病者應補足血液成分,氨基己酸屬抗纖溶劑,有阻止纖維蛋白溶酶形成的作用,抑制纖維蛋白溶解,也有一定解除血管痙攣的作用,故臨床仍套用於治療腦出血,通常使用1周。

(8)腦保護、腦細胞營養藥的套用頭部放置冰帽或雙側頸動脈放置冰袋或人工冬眠療法治療腦出血急性期患者,以降低腦的基礎代謝,提高腦對缺氧的耐受力減輕腦水腫,降低顱內壓,以達到保護腦組織的作用。

(9)外科手術治療無論行血腫清除術或血腫抽吸術,其目的都在於清除血腫降低顱內壓,使受壓而未破壞的神經元恢復功能,對某些危重患者不但可以挽救生命,而且可以提高生存質量。

2.不同部位ICH的治療要點

(1)幕上出血深部血腫多採用保守治療。基底節出血手術治療對病死率和神經功能恢復並無影響。但預後較差。

(2)小腦出血自發性小腦出血具有極高的病死率。小腦出血的治療選擇應根據血腫大小、有無腦積水和意識狀態而定。

(3)中腦出血原發性中腦出血較罕見,治療多採用保守治療。內科治療的預後較好。

(4)橋腦出血多為高血壓性出血。預後與出血部位和出血量有關。中小量橋腦出血一般多採用保守治療,對血腫繼續擴大和出血量極大時,保守治療顯然無效應及時手術。對不能耐受全麻者可及時進行抽吸減壓,使不少瀕臨死亡者得救,已成為降低病死率的重要手段。

(5)延髓出血原發性延髓出血較罕見。

(6)腦室出血(IVH)IVH是一種兇險的類型。IVH的預後一般較差。

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