疾病簡介
慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的
慢性支氣管炎 慢性非特異性炎症。臨床上以咳嗽、咳痰或伴有氣喘等反覆發作為主要症狀，每年持續3個月，連續2年以上。早期症狀輕微，多於冬季發作，春夏緩解。晚期因炎症加重，症狀可常年存在。其病理學特點為支氣管腺體增生和黏膜分泌增多。病情呈緩慢進行性進展，常並發阻塞性肺氣腫，嚴重者常發生肺動脈高壓，甚至肺源性心臟病。
本病為一常見多發病，根據中國70年代全國6千多萬人的普查，患病率為3.82%。隨著年齡增長，患病率遞增，50歲以上的患病率高達15%或更多。本病流行與吸菸、地區和環境衛生等有密切關係。吸菸者患病率遠高於不吸菸者。北方氣候寒冷患病率高於南方。工礦地區大氣污染嚴重，患病率高於一般城市。日常的調理必須注重，每天兩杯古方甘貝草茶能幫助支氣管炎的日常養護。
發病原因
病因尚未完全清楚，一般將病因主要分為外因和內因兩個方面。
外因
1、吸菸：國內外研究均證明。吸菸時間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒菸後可使症狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊癒。
2、感染因素：感染是慢性支氣管炎發生髮展的重要因素，主要為病毒和細菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒或病毒與支原體混合感染損傷氣道黏膜的基礎上可繼發細菌感染。從痰培養結果發現，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與慢性支氣管炎的發病有密切關係，但目前尚無足夠證據說明為其首發病因。只認為是慢性支氣管炎的繼發感染和加劇病變發展的重要因素。
3、理化因素：如刺激性煙霧、粉塵、大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）的慢性刺激，常為慢性支氣管炎的誘發因素之一。接觸工業刺激性粉塵和有害氣體的工人，慢性支氣管炎患病率遠較不接觸者為高，故大氣污染也是本病重要誘發病因。
4、氣候：寒冷常為慢性支氣管炎發作的重要原因和誘因，慢性支氣管炎發病及急性加重常見於冬天寒冷季節，尤其是在氣候突然變化時。寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱上呼吸道黏膜的防禦功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮、黏膜血液循環障礙和分泌物排出困難等，有利於繼發感染。
5、過敏因素：據調查，喘息性支氣管炎往往有過敏史。在患者痰液中嗜酸粒細胞數量與組胺含量都有增高傾向，說明部分患者與過敏因素有關。塵埃、塵蟎、細菌、真菌、寄生蟲、花粉以及化學氣體等，都可以成為過敏因素而致病。
內因
1、呼吸道局部防禦及免疫功能減低：正常人呼吸道具有完善的防禦功能，對吸入空氣具有過濾、加溫和濕潤的作用；氣管、支氣管黏膜的粘液纖毛運動，以及咳嗽反射等，能淨化或排除異物和過多的分泌物；細支氣管和肺泡中還分泌免疫球蛋白（IgA）,有抗病毒和細菌作用，因此，在正常情況下，下呼吸道始終保持無菌狀態。全身或呼吸道局部的防禦及免疫功能減弱，可為慢性支氣管炎發病提供內在的條件。老年人常因呼吸道的免疫功能減退，免疫球蛋白的減少，呼吸道防禦功能退化，單核——吞噬細胞系統功能衰退等，致患病率較高。
2、植物神經功能失調：當呼吸道副交感神經反應增高時，對正常人不起作用的微弱刺激，可引起支氣管收縮痙攣，分泌物增多，而產生咳嗽、咳痰、氣喘等症狀。
綜合上述因素，當機體抵抗力減弱時，氣道在不同程度敏感性（易感性）的基礎上，有一種或多種外因的存在，長期反覆作用，可發展成為慢性支氣管炎。如長期吸菸損害呼吸道黏膜，加上微生物的反覆感染，可發生慢性支氣管炎，甚至發展成慢性阻塞性肺氣腫或慢性肺心病。
其他因素
慢性支氣管炎的病因極為複雜，迄今尚有許多因素還不夠明了。近年來認為，有關因素如下。
1、大氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫超過1000µg/m3時，慢性支氣管炎的急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化矽、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，並引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。
2、吸菸：現今公認吸菸為慢性支氣管炎最主要的發病因素，吸菸能使支氣管上皮纖毛變短，不規則，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協作組於1972年普查了339名50歲以上者，其中吸菸者慢性支氣管炎的患病率為不吸菸的2倍，前者為20.9%，後者為9.7%。另用配對方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作吸菸習慣對比調查，慢性支氣管炎組吸菸的人數非常顯著地高於正常對照組。
3、感染：是慢性支氣管炎發病和加劇的另一個重要因素。據國內外研究，目前認為、和莫拉卡他菌可能為本病急性發作的最主要病原菌。病毒對本病的發生和發展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利於細菌感染，引起本病的發生和反覆發作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發病的直接關係，至今不明。
4、過敏因素：過敏因素與慢性支氣管炎的發病有一定關係，初步看來，細菌致敏是引起慢性支氣管炎速髮型和遲髮型變態反應的一個原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史的較多，對多種抗原激發的皮膚試驗陽性率高於對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向；另一些患者血清中類風濕因子高於正常組，並發現重症慢性支氣管炎患者肺組織內IgG含量增加，提示與Ⅲ型變態反應也有一定關係。變態反應使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎症反應，繼而發生慢性支氣管炎。
5、機體本身因素：暴露在同樣環境中的人群並非人人患病，說明內在因素在發病過程中起重要作用。
（1）自主神經功能失調 副交感神經功能亢進，出血氣道高反應性，是慢支喘息型的內因，也是支氣管哮喘的重要發病因素。
（2）呼吸道防禦功能下降 老年人生理功能老化，局部防禦功能減弱，受到外界刺激時容易引起病變。
（3）營養因素 營養不良可引起機體抵抗力下降，同等條件下，易罹患慢支。
（4）遺傳因素 遺傳可能在慢支發病中起一定的作用，如先天性IgA 分泌不足，抗胰蛋白酶缺乏等，均是慢支的易發原因。
病理生理
慢性支氣管炎的主要病理變化如下。
1、腺體增生肥大，分泌功能亢進慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴張，漿液腺和混合腺體相應減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據。杯狀細胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常為0.4以下），Reid指數越大，提示炎症越嚴重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
2、黏膜上皮細胞的變化由於炎症反覆發作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。
3、支氣管壁的改變支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生。支氣管黏膜發生潰瘍，肉芽組織增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結締組織所取代。管腔內可發現粘液栓。因黏膜腫脹或粘液瀦留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴張。
4、電鏡檢查慢性支氣管炎病例的肺泡壁可見如下變化：
① Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚，其中線粒體腫脹，內質網擴張呈空泡狀，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生。
② 毛細血管基底膜增厚，內皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞。
③ 肺泡壁纖維組織瀰漫性增生。這些變化在並發肺氣腫和肺源性心臟病者尤為顯著。
5、呼吸功能變化：慢性支氣管炎早期病變主要在內徑
