症狀體徵
臨床類型按病因可分為原發性和繼發性2大類：
1.原發性骨質疏鬆症 原發性骨質疏鬆症是指單位體積骨量減少、骨組織細微結構退變為特徵的全身性骨骼改變，包括絕經後骨質疏鬆症和老年性骨質疏鬆症，以前者為多見。原發性骨質疏鬆症又可分為2個亞型。
Ⅰ型骨質疏鬆症：又稱為絕經後骨質疏鬆症，發病年齡多在絕經後至70歲。主要見於女性，女∶男為6∶1。骨質疏鬆以骨松質為主，最常見的骨折部位以椎體和遠端橈骨多見。主要發病因素為雌激素缺乏。
Ⅱ型骨質疏鬆症：又稱為老年性骨質疏鬆症，發病年齡多在70歲以上，女性略多於男性。女∶男為2∶1。松質骨與皮質骨同樣疏鬆，骨折部位多見於股骨、椎骨及尺橈骨。主要發病因素為年齡老化。
2.繼發性骨質疏鬆症 是指伴有明確的原發病或導致骨質疏鬆症的繼發性病因者。主要病因有以下幾類：
(1)內分泌疾病：
①腎上腺皮質疾病：庫欣病，阿狄森病。
②性腺疾病：促性腺激素增高症，非正常絕經性骨質疏鬆症，性腺功能減退。
③垂體疾病：肢端肥大症，垂體功能減退。
④甲狀腺疾病：甲狀腺功能減退，甲狀腺功能亢進。
⑤甲狀旁腺疾病：甲狀旁腺功能亢進。
⑥胰腺疾病：糖尿病。
(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，轉移瘤，高歇病，貧血(鐮狀細胞、地中海貧血、血友病)，肥大細胞病。
(3)腎臟疾病：腎衰竭，腎功能不全，腎小管酸中毒，腎性骨病。
(4)風濕性疾病：類風濕性關節炎，強直性脊柱炎，慢性炎性多關節病。
(5)胃腸道疾病：胃腸吸收障礙綜合徵，胃切除術，腸道旁路等。
(6)肝臟疾病：肝硬化(原發性膽汁性或特發性)。
(7)先天性結締性組織病：成骨細胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos綜合徵及Marfan綜合徵。
(8)藥物因素：類固醇類藥物，肝素，抗驚厥藥，免疫抑制劑，甲狀腺製劑，抗酸劑(鋁製劑)。
(9)營養因素：維生素C缺乏，維生素D缺乏，維生素AD過多，鈣缺乏，蛋白質缺乏。
(10)廢用因素：長期臥床引起的肢體癱瘓，宇宙飛行引起的失重，骨折後。
3.特發性骨質疏鬆症
(1)青少年骨質疏鬆症。
(2)青壯年、成年人骨質疏鬆症。
(3)婦女妊娠、哺乳期骨質疏鬆症。
原發性骨質疏鬆症可分為2型。Ⅰ型為高轉換型骨質疏鬆，即骨吸收與骨形成均活躍，但以骨吸收為主，常見於絕經後骨質疏鬆症。Ⅱ型為低轉換型骨質疏鬆，即骨吸收與骨形成均不活躍，但仍以骨吸收為主，常見於老年性骨質疏鬆症。
用藥治療
1.鈣劑 鈣(Ca)是人體中的重要元素，也是含量最多的元素之一，占體重的1.5%～2%。99%的鈣貯存在骨骼和牙齒中，鈣與磷的結合物是構成人體骨架的主要成分，它主要以羥磷灰石結晶形式存在，它參與人體的生命活動過程。鈣不斷地進行新陳代謝，鈣的排出主要通過尿、大便、乳汁、汗液、皮膚、月經和頭髮等排出。
鈣是身體內第5位重要的元素，它不僅是骨骼的重要成分，以保持力學特性；作為細胞內第二信使，通過一組鈣結合蛋白，特別是鈣調節蛋白(calmodulin)的介導，而完成傳遞而引發一系列細胞活動。人體骨骼總含鈣量約為1.2～1.5kg。
在人體自身穩定機制中，體內鈣的調節不僅需要一些其他無機離子如磷、鈉、鉀的參與，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降鈣素(Calcitonin，CT)的調控。血鈣降低時，PTH升高，PTH可增加腎臟1α-羥化酶的活性，使25-(OH)D3轉化為1，25-(OH)2D3，從而促進腸鈣的吸收；PTH還能保持骨吸收和腎小管對鈣的重吸收。人體僅僅通過飲食並不能獲得充足的維生素D，必須有適當的日光照射和維生素D的補充。鈣吸收下降與維生素D不足有關。隨年齡增加，腎小球濾過率下降，則需要更多25-(OH)2D3才能產生相同量1，25-(OH)2D3；同時，老年人的戶外活動減少，從而減少了日光照射，25-(OH)2D3的產生也降低。這兩種因素相互影響，加之年齡增加腎臟1α-羥活化酶的活性對PTH產生相對抵抗，亦影響了1，25-(OH)2D3的產生。絕經後婦女的腸黏膜對1，25-(OH)2D3也產生一定抵抗，因此，多種因素共同作用可導致鈣的吸收減少。
無論男性還是女性，隨年齡增長，人體的鈣吸收明顯下降，約半數老人其吸收分數小於25%，甚至低於15%。
鈣的吸收＝腸鈣攝入－(糞鈣排泄＋尿鈣)。如果要保持正鈣平衡，每天至少要口服鈣500mg；若吸收分數僅為15%時，則鈣攝入每天至少900mg。成人約30歲左右骨量達最高峰值。骨量峰值越大，以後發生骨質疏鬆的機會越小，但人的一生中不斷進行骨重建，更新骨組織，隨之必然會導致骨的丟失，人體為最佳發揮骨的力學功能，不僅減輕體重，而且在不影響負重的情況下，非常節省骨結構的材料，骨質很少儲備，為保持自身穩定，機體不得不釋出骨鈣，當其達到一定程度，則將導致骨質疏鬆，嚴重者將伴發骨折與骨痛。
鈣的吸收與骨量有一定關係，而骨量的多少與下列因素有關：①遺傳因素：在生長發育期遺傳因素更為重要，直達到骨量最高峰值。隨著生長結束，骨骼大小趨於穩定，但總骨量還會增加10%～15%。由於遺傳因素不同，黃種人的骨骼較歐美人為小。②骨骼的機械負荷量：重體力勞動和大運動量能使骨量增加，不好活動的生活方式使骨量減少。③個人營養及生活習慣：充足鈣的攝入在兒童及青少年甚為重要，高鈣攝入者，其骨量可增高3%～20%不等。不同人種、不同年齡的鈣攝入量不僅與維生素D攝入多少有關，也與飲食內容(動物蛋白、纖維素、鈉鹽)、生活嗜好(抽菸、飲酒、飲用咖啡)、服用藥物(含鋁抗酸藥、皮質類固醇)等有關。
老年人常發生負鈣平衡，常由於鈣攝入減少，或由於鈣排出過多，最終必然導致骨質疏鬆，骨骼的力學性能降低。當鈣缺少時可引起各種疾病，在老年引起骨質疏鬆。曾有學者對人群進行橫斷面研究，結果表明增加鈣攝入與提高峰值骨量有關。在生命中的第3個10年間，膳食鈣水平對決定骨密度和以後發生骨質疏鬆性骨折的危險性相當重要。增加奶類的攝入量與獲得峰值骨量和防止骨質疏鬆有相關關係。青少年期骨骼生長迅速，是骨量增加的關鍵時期，此時攝入足夠的鈣，可提高其峰值骨密度。在年輕時若獲得較高的峰值骨量，可提高機體日後對骨量丟失的耐受性，延緩老年期骨量丟失造成的骨折危險性。
1990年Dawson-Hughes等比較兩組不同膳食鈣攝入的絕經婦女補鈣效果，結果表明，以往膳食鈣攝入低於400mg/d的112例婦女，補鈣後能顯著延緩脊柱、股骨頸和橈骨的骨密度下降，而以往膳食鈣攝入量在400～650mg/d的124例婦女，補鈣後對骨密度下降的延緩無明顯效果。Reid等對絕經3年以上、平時輸入膳食鈣平均750mg/d的婦女，補充鈣劑1000mg/d，結果顯示補鈣後能明顯延緩中軸骨和四肢骨的骨量丟失。Chapuy的研究結果也表明補鈣和維生素D能防止骨密度下降和降低脊柱骨折率。有報導顯示居住在產奶地區的人群比非產奶地區具有更高的骨量和較少的骨折發生率。目前在已開發國家，雖然營養條件較好，但由於盛行減肥，降低熱量，奶製品較前明顯減少，不少人習慣於飲碳酸飲料。而且不少成年婦女，其每日鈣攝入量常低於400～500mg，日久可使骨礦含量明顯降低，低鈣攝入可引起骨量丟失從而增加骨質疏鬆的危險。
許多學者主張對青少年、妊娠和哺乳婦女和老人應考慮額外補充鈣製劑，世界衛生組織推薦11～15歲之間的青少年每天鈣攝入量700mg，16～19歲500～600mg。1994年美國國立衛生研究院(NIH)建議青少年每天攝入鈣量1200～1500mg。一些學者建議老年人同時給予維生素D 400U/d，以促進鈣的沉積，提高成年期的峰值骨密度。65歲以上的老人每天應攝入1500mg。
骨的健康發育和維持非常必要，貧乏的骨會增加骨質疏鬆性骨折的危險，鈣劑的補充可明顯延緩骨的丟失，減少骨折的發生率，並可抑制因缺鈣繼發的甲狀旁腺激素分泌亢進而引起的骨質疏鬆。對骨質疏鬆來說，無論是從預防角度或作為治療措施，都應根據不同情況給予充足的鈣，但選擇鈣製劑應考慮其含鈣量，是否含維生素D，生物利用度和安全性等問題。此外，研究表明對骨質疏鬆採用降鈣素或氟化鈉治療者，補鈣可有相加作用；套用雌激素治療者，補鈣也可減少雌激素用量，一旦雌激素選擇用量最大，併合適時，補鈣可起相加作用，但超量鈣的攝入並不能增加骨量。
我國曾進行了4次大規模的營養調查，結果顯示我國人民缺鈣嚴重，因而在我國採取食補和藥補的方法，提高鈣攝入量，是增加健康、預防疾病、提高國民素質的關鍵。
臨床上常用葡萄糖酸鈣和氯化鈣注射液等鈣製劑靜脈注射，從理論上講，注射鈣一般用於治療手足抽搐及甲狀旁腺激素缺乏性手足抽搐。此外還可用於對抗高血鉀造成的心肌抑制作用、治療過敏性疾病和鉛中毒、鎂中毒、有機氟中毒和輔治心力衰竭。但靜脈套用鈣劑對補鈣並沒有多大幫助。
若日常飲食中難以獲得足夠的鈣，或由於人們需要更多的鈣(如孕婦、兒童等)，通常多採用口服補鈣的形式來補償體內鈣的不足。口服鈣劑因其化學性質、劑型等方面的不同，在生物利用度和療效上存在很大的差異。口服鈣劑只有通過腸道吸收，才能被利用，進入細胞內、外液而沉積於組織。鈣的吸收通過主動和被動轉運兩個途徑，前者依賴於維生素D存在，後者主要通過鈣的濃度梯度擴散。鈣的生物利用度受很多因素影響，一方面同人體自身狀況有關，如嬰兒的吸收率高與成人，而老年人的吸收率則差。另一方面與攝入的鈣劑量、體內鈣狀況和攝入的食物成分有關。體內缺鈣，則鈣吸收率高。若食物中含草酸多(如菠菜、筍、莧菜、茭白等)，鈣與草酸可形成難溶性的草酸鈣，使鈣吸收率下降。因而補鈣時應調解飲食結構以促進鈣的吸收。一般認為維生素D和機體對鈣的需要是決定鈣吸收的主要因素，而攝入鈣吸收不良是造成鈣缺乏的重要原因之一，不同生物利用率的鈣來源對骨
飲食保健
食療方：
· 懷杞甲魚湯:懷山藥10-15克,枸杞子5-10克,500克甲魚1隻。甲魚宰殺,去腸臟,洗淨,與各用料一起燉熟,加入少許姜、鹽、酒調味,即可食用。本方適用於陰虛偏勝的骨質疏鬆症患者,有滋陰補腎,益氣健脾的功效。
·核桃補腎粥:核桃仁、粳米各30克，蓮子、懷山藥、黑眉豆各15克,巴戟天10克,鎖陽6克。將黑眉豆泡軟,蓮子去芯,核桃仁搗碎,巴戟天和鎖陽用紗布包裹,同入鍋中,加水煮成粥,撈出巴戟天、鎖陽藥包，調味,鹹甜不拘,酌量食用。本方適用於脾腎兩虧的骨質疏鬆症患者,有補腎壯陽、健脾益氣的功效。
·姜附狗肉煲:熟附子6克,乾薑少許,狗肉250克。將狗肉洗淨、切塊,紅燒至半熟後,加入附子、乾薑煨爛,調味後食用。本方適用於腎阻虛的骨質疏鬆症患者,有溫腎壯陽、益氣補虛之功效。
·桑椹牛骨湯:桑椹子25克,牛骨250～500克。將桑椹子洗淨,加酒、糖少許蒸製。將牛骨置鍋中用水煮,開鍋後撇去浮沫,加姜、蔥再煮。見牛骨發白時,撈出牛骨,加入已蒸製的桑椹子,開鍋後再去浮沫,調味後即可飲用。此方有滋陰補血、益腎強筋之功效。
·烏豆豬骨湯:烏豆20-30克,豬骨200-300克。將烏豆洗淨、泡軟,與豬骨同置鍋中,加水煮沸後,改文火慢熬至爛熟,調味後飲用。此方適用於老年骨質疏鬆、風濕痹痛等,有補腎、活血、祛風、利濕之功效。
·黃豆豬皮湯:黃豆30克,豬皮200克。蔥段、薑片、精鹽各適量。將豬皮颳去肥肉洗淨切塊,黃豆洗淨泡軟,一同放入砂鍋內,加水燒開。撇去浮沫兒,放入蔥段、薑片,用文火煮至黃豆爛熟,加入精鹽調味後吃黃豆、豬皮、飲湯。可滋陰活血,益氣補虛。
·黑豆豬骨湯:黑豆30克,豬骨(或豬腔骨)300克，蔥段、薑片、精鹽、胡椒粉、醋各適量。將黑豆洗淨泡軟,與豬骨一起放入砂鍋內,加水燒開,撇去浮沫兒,放入蔥段、薑片,用文火煮至黑豆爛熟,加入精鹽、醋、胡椒粉調味後吃豆飲湯。可補腎活血，祛風利濕。
· 桑葚牛骨湯:桑葚子25克,牛骨250克,白酒、白糖、精鹽、蔥、姜各適量。將桑葚洗淨,加入白酒、白糖少許蒸製;另將牛骨放入砂鍋內,用旺火煮沸,撇去浮沫兒,放入蔥段、薑片,用文火燉煮,至牛骨發白,牛骨中鈣、磷、骨膠等營養物質已溶解於湯中,撈出牛骨，加入已蒸製的桑葚,再煮20分鐘,調味後即可飲用。可滋陰補血,益腎強筋,適用於骨質疏鬆症、更年期綜合症。
·核桃補腎粥:核桃仁30克,蓮子15克,巴戟天10克,鎖陽6克,黑豆15克,粳米30克。將黑豆洗淨泡軟,蓮子去心,核桃仁搗碎,巴戟天和鎖陽用紗布包好,與黑豆、蓮子、核桃仁一同放入砂鍋內，加水用文火煮至米爛粥成,去掉藥包,調味鹹甜均可。可補腎壯陽,健脾益氣。
· 木瓜湯：羊肉100克,蘋果5克,豌豆300克,木瓜1000克,粳米500克,白糖適量,鹽、味素、胡椒粉適量。將羊肉洗淨,切成六分見方的塊。粳米、蘋果、豌豆淘洗乾淨。木瓜取汁待用。羊肉、蘋果、豌豆、粳米、木瓜汁,清水適量放入鍋,用武火燒沸後,轉用文火燉,至豌豆熟爛,肉熟,放入白糖、鹽、味素、胡椒粉即成。經常食用,補中益氣。
·桃酥豆泥：扁豆150克,黑芝麻25克,核桃仁5克,白糖適量。扁豆入沸水煮30分鐘後去外皮,再將豆仁蒸爛熟,取水搗成泥。炒香芝麻,研末待用。油熱後將扁豆泥翻炒至水分將盡,放入白糖炒勻,再放入芝麻、白糖、核桃仁溶化炒勻即可。
· 茄蝦餅：茄子250克,蝦皮50克,麵粉500克,雞蛋2個,黃酒,生薑,醬油,麻油,精鹽,白糖,味素各適量。茄子切絲用鹽漬15分鐘後擠去水分,加入酒浸泡的蝦皮,並加薑絲、醬油、白糖,麻油和味素,拌和成餡。麵粉加蛋液,水調成麵漿。植物油六成熱舀入一勺麵漿,轉鍋攤成餅,中間放餡,再蓋上半勺麵漿,兩面煎黃。經常食用,活血補鈣,止痛,解毒。
· 蘿蔔海帶排骨湯：排骨250克,白蘿蔔250克,水發海帶50克,黃酒、姜、精鹽、味素各適量。排骨加水煮沸去掉浮沫,加上薑片,黃酒,小火燉熟。熟後加入蘿蔔絲,再煮5-10分鐘,調味後放入海帶絲、味素，煮沸即起。
·排骨豆腐蝦皮湯：豬排骨250克,北豆腐400克,雞蛋1個,洋蔥50克,蒜頭1瓣,蝦皮25克,黃酒、姜、蔥、胡椒粉、精鹽、味素各適量。排骨加水煮沸後去掉浮沫,加上姜和蔥段,黃酒小火煮爛。熟後加豆腐塊,蝦皮煮熟,再加入洋蔥和蒜頭,煮幾分鐘後熟後調味,煮沸即可。經常食用,強筋壯骨,潤滑肌膚,滋養五臟,清熱解毒。
·紅糖芝麻糊：紅糖25克,黑芝麻各25克,藕粉100克。先將黑白芝麻炒熟後,再加藕粉,用沸水沖勻後再放入紅糖攪勻即可食用，1日1次沖飲,適用於中老年缺鈣者。
·粳米100克、水1000毫升，入砂鍋燒開,放入山楂、蓮肉各20克、薏苡仁50克、紅棗10枚,小火熬至粥將成時,入冰糖適量,再熬至冰糖化開,分2次空腹服。
· 胡蘿蔔200克,蘋果(去皮核)、菠菜各15克,洗淨共搗爛,連渣煮服。此方還適於食欲不振。
·蘋果100克、花椰菜、胡蘿蔔各50克,鮮紫菜、蘇葉200片共絞取汁,1日1-2次服完。
· 雞塊750克,黃豆50克(泡發好)、核桃仁50克、蔥2根(打成結)、姜2片、黃酒15克及鹽,同入氣鍋,加水至2/3滿,小火蒸2小時,出鍋放些胡椒粉食用。
·經常食用含鈣豐富的食物：芝麻、牛奶、蝦皮、魚、海帶、豆類、綠葉蔬菜、蜂蜜等。
·雞蛋蝦米湯:雞蛋3個,蝦米30克。鍋中加適量清水煮沸後,將攪勻的蛋汁與蝦米共入鍋,煮沸後調味食用。
·赤小豆鯽魚湯:活鯽魚1條,赤小豆20克,作料適量。將鯽魚去鱗、鰓及內臟,加蔥、姜、料酒、鹽等調料,醃製片刻,與赤小豆一起入鍋,加水煮爛,分次食用。
·豬骨湯:豬骨300克,烏豆20克。將烏豆洗淨泡軟,與豬骨共入鍋,加清水煮沸後改文火煲1-2小時,調味後食用。此方還可補腎、活血、祛風、利濕。
·芝麻核桃仁粉:黑芝麻、核桃仁各250克。將黑芝麻撿去雜質,淘洗、曬乾、炒熟;同核桃仁共碾成細末,裝瓶備用。1日2次,每次25克,可加適量白糖,溫開水送服或調服。芝麻含有鈣、磷、鐵等礦物質及VA、VD、VE,有良好的抗骨質疏鬆作用。核桃仁含有優質油脂,可增加骨密度,延緩骨質衰老。兩者合用效果顯著。
· 茯苓羊肉包子：茯苓30克，麵粉1000克，鮮羊肉500克。先取茯苓煎煮3次，每次加水適量，沸後1小時取藥汁。3次藥液合併加人麵粉，常法發麵。將羊肉剁成肉末，與其他佐料拌成肉餡。待面發好後，做成包子，蒸熟。溫補脾腎。可作主食或作早晚餐食用。
·雀兒藥粥：麻雀5隻，枸杞子20克，大棗15克，粳米60克。將麻雀去毛、內臟及頭足切碎，與枸杞子、大棗、粳米一同煎煮，待粥將成時，加入姜、蔥、鹽，再沸即可。補腎溫陽益精。可作早晚餐食用。
·茯苓牡蠣餅：茯苓細粉、米粉、羊骨細粉、生牡蠣細粉、白糖各等份。取以上諸粉，加水適量，調和成軟面，擀成薄片，加適量油、鹽，做成小餅，烙熟即成。補脾腎，壯筋骨。可作點心服食。
· 桑椹杞子米飯：桑椹30克，枸杞子30克，梗米80克，白糖20克。取桑椹、枸杞子、粳米加水適量並放入白糖，文火煎煮燜成米飯。滋陰補腎。作主食食用。
·法制黑豆：黑豆500克，山茱萸、茯苓、當歸、桑椹、熟地、補骨脂、菟絲子、旱蓮草、五味子、枸杞子、地骨皮、黑芝麻各10克，食鹽1O0克。將黑豆用溫水浸泡30分鐘，備用。再將其他12味藥裝入紗布袋內，紮緊，放入鍋中，加水適量，煎煮半小時，取出藥液，如此煎煮4次，將藥液合在一起。取藥液、黑豆、食鹽，至豆熟液涸，取出曝曬至乾，裝入罐內或瓶內備用。補腎養肝，強筋壯骨。每日取適量嚼服。
預防護理
對絕經前後婦女，骨量相對低者，要努力做到儘可能防止骨量過度丟失，比較有效地防治方法是使用雌激素，攝入足量的鈣，1000～1500mg/d鈣。抑制骨的吸收，減少骨丟失。
對老年人採取必要措施，預防跌倒。應盡力減少隨著老年人年齡增長而呈指數增加的跌倒的可能性。容易引起跌倒的疾病和損傷，應加以有效的治療。避免和慎用易致平衡失調的藥物。應對老年人加強教育。對飯後起立，夜間起床，下雨、下雪，地面上有冰、有水，負重易跌倒等情況，應加倍小心。夜間上廁所應開燈。對高危人群可採用佩帶髖部保護物。
婦女絕經後，雌激素水平迅速下降，骨質疏鬆迅速進展。婦女大多數在50歲左右停經。自最後1次月經出現至少1年不來月經才能認為是停經。由於手術停經者也不少見，有的病人卵巢仍保留，有時表現無月經，但不出現內分泌症狀，並非真正停經。而另一些病人卵巢已被切除，應視為真正停經。因此，準確地說，應根據雌激素水平來決定是否真正停經。
絕經後常見臨床表現為身體發熱，發紅，主要在上半身，可突然發生或情緒衝動後發作，繼以出汗，特別在夜間。另外常見的症狀為陰道分泌減少，性慾減退。可出現抑鬱，工作失去信心。可出現失眠、頭痛、關節痛等。根據症狀輕重及禁忌證、適應證，有時需適量給予雌激素。雌激素不僅改善絕經後症狀，還可控制骨吸收，延緩骨質疏鬆的進展。
雌激素對成人骨轉換是否有影響尚存在爭論，Lindsay(1978)對絕經後婦女套用最小劑量結合雌激素及炔雌醇-3-甲醚，短期給予者，可以有效防止骨丟失。不同劑量均有效。長期給予者(超過10年)，可防止因脊椎骨壓縮骨折而引起的身高降低，也減少股骨頸骨折的發病率。該作者進行動態組織計量檢查，發現骨形成慢性降低，但骨吸收也降低。該作者認為雌激素可能通過降鈣素，甲狀旁腺激素——維生素D軸調節而間接作用。
有的作者認為，雌激素對骨的丟失影響隨年齡增加而逐漸減少，因此欲達到預防目的，應在絕經後早期給予。
老年婦女絕經後骨質疏鬆常伴有骨折，因此需要及時進行預防治療。一方面減緩骨丟失率，另一方面在於恢復已丟失的骨量。還應緩解症狀。目前常用藥物一種是抗骨吸收劑，如鈣製劑、雌激素、降鈣素及雙磷酸鹽。從理論上講，這些抗骨吸收劑可增加由於正常骨耦在線上制被拆離而丟失的骨量，儘管這種增加比較微小也比較短暫，至多只能維持1～2年。
對已發生骨折的骨質疏鬆病人，說明骨量已經減少，不僅需要防止骨量進一步丟失，更需要恢復已丟失的骨量。一些陽性骨形成劑如氟化鈉、合成類固醇等可刺激骨形成，預防性治療在於穩定骨量，而恢復性治療在於恢復骨量，目前均使骨量達到理論骨折閾值以上。
另外，不管採用任何治療方法，都需要補充鈣劑及維生素D等促進骨礦化藥物。
病理病因
影響峰骨量的因素有以下4個方面：
1.遺傳 峰骨量的高低與遺傳因素有關。①種族：高加索人與亞洲人的峰骨量較低，因而患骨質疏鬆症的危險性更大。②家族史：年輕女性的骨密度與其父母的骨密度具有顯著相關性。③同卵雙胎的骨密度具有更大的相似性。④維生素D先天性缺乏常伴隨骨密度減低。
2.營養 適當攝入鈣質，可以增加骨密度，減少骨質疏鬆症發生的危險性。攝入鈣的吸收率在兒童期為75%，在成人為30%～50%。在成人早期補充鈣質可以增加骨礦物質量。攝入障礙多伴有骨密度減低。聯合國糧農組織和世界衛生組織推薦的每日攝入鈣量為500mg。美國營養學家則推薦800mg。我國營養學家建議採用美國鈣攝入標準。兒童期、妊娠期和哺乳期鈣攝入量要增加至每日1000～1500mg。
3.運動 運動能夠刺激骨改進循環。骨量的維持或骨肥大依賴於運動的類型、頻度與抗重力效果。青春期的運動能夠增加骨礦物質量，但過度的運動不僅不能增加骨礦物質量，反而降低骨礦物質量，這是必須避免的。同時，運動必須規律，持之以恆。如果運動的強度或頻率降低，運動對骨的效應也將降低。
4.內分泌狀態
(1)月經周期與雌激素及孕激素可導致骨礦物質量變化：月經初潮越早，其後的骨礦物質量越大，初潮越遲，骨密度越小。停止排卵的婦女比繼續排卵的婦女骨密度要低。婦女在絕經前主要為雌二醇，在絕經後主要為雌酮。雌激素的轉化過程主要在脂肪中完成。因此，肥胖婦女患骨質疏鬆症的危險性低於消瘦婦女。雌激素對骨的影響，一是影響成骨細胞，提高成骨細胞的數量，增加成骨細胞合成膠原，增加成骨細胞上的前列腺素受體數量。二是抑制破骨細胞對骨的吸收。此外，雌激素還能抑制甲狀旁腺素活性、刺激降鈣素分泌、促進胃腸道吸收鈣及促進維生素D向活性方式轉化等作用。
(2)甲狀旁腺：由甲狀旁腺素分泌。該激素能夠提高破骨細胞與成骨細胞的數量和活性。當甲狀旁腺素分泌過剩時，骨更新加速。但只要破骨/成骨細胞維持活性平衡，骨量不會減少。
(3)維生素D：維生素D的活性形式為1，25-二羥維生素D3，具有兩方面功能，一是促進腸道吸收鈣磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨細胞的活性，並能刺激成骨細胞合成蛋白質，同時參與骨基質的礦化。缺乏維生素D將導致類骨質礦化障礙，發生骨軟化症。但維生素D過量反而發生骨丟失。
(4)降鈣素：由甲狀旁腺C細胞分泌降鈣素。其主要生理功能為抑制破骨細胞活性。藥理性套用可減低骨更新速率。
(5)甲狀腺素：T3、T4能夠通過直接或間接途徑影響骨細胞功能。甲亢可導致骨吸收部位增多與骨吸收增強，引起骨礦物質丟失。骨細胞對外源性甲狀腺素極為敏感。
(6)糖皮質激素：骨細胞上有糖皮質激素受體，過剩的激素活性將導致成骨細胞功能受抑制。
(7)雄性激素：伴有性腺功能減退的男性患者常患骨質疏鬆症。通過補充雄激素可以預防發生骨質疏鬆症。雄激素在絕經後婦女中所起的生理作用更大。已有研究表明，用雌激素及激素聯合治療骨質疏鬆症，比單用雌激素效果更大。
疾病診斷
1.骨軟化症 血鈣水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低。腎性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情，血磷可升高，而血鈣很低。血磷酸酶低，ALD升高。及其他血尿生化檢查。
2.甲狀旁腺功能亢進 血鈣升高，血磷降低，ALP升高，骨掃描、手、頭顱X線可顯示特殊類型。磁共振成像顯示增大的甲狀旁腺。及其他生化檢查。
3.骨髓瘤 血象檢查有細胞性貧血。血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫電泳90%有異常IGG及IGA，血清鈣升高，骨髓穿刺可能漿細胞超過20%。
骨質疏鬆患者一般血尿檢查多正常。其他繼發性骨質疏鬆有其他疾病相應的生化異常變化。如糖尿病骨質疏鬆可血糖升高，甲狀腺功能亢進可T3、T4增高。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
1.骨X線檢查 X線照片是骨質疏鬆的較基本檢查手段，但不敏感。通常要在骨密度下降30%以上才有較明顯改變。可表現骨密度減低，骨皮質變薄，哈佛管擴大，骨小梁間隙增寬，橫形骨小梁消失，骨結構模糊均勻。儘管常規X線在骨質疏鬆的診斷，特別是早期診斷上幫助不大，但在診斷骨質疏鬆的病因，發現臨床症狀不典型的椎體骨折及與其他骨病的鑑別等方面仍必不可少。如顯示甲狀旁腺亢進時特有的骨膜下骨吸收，骨軟化時的線狀透亮區等均有助於確立診斷。
此外，參考脊椎X線片上粉碎骨折、骨贅、軟組織鈣化的存在，椎體雙凹變形，胸11、12椎體，腰1、2椎體常出現壓縮性骨折等。對正確解釋骨密度測量所測定的高骨密度狀態有重要價值。因此醫師應熟悉骨質疏鬆的常規X線的表現。
2.高解析度CT 骨量或單純骨密度測定能提供有關骨質疏鬆骨折危險性的重要信息。但許多科研結果顯示骨礦測量只能部分解釋骨強度。雖然骨質疏鬆患者骨量和骨密度減低，但和正常健康者仍有很大重疊。此外，骨量丟失為骨折的危險因素，然而，骨質疏鬆患者骨量的增加並不一定具有保護性。許多研究顯示定量測定骨骼結構特點，有助於提高評估骨強度的能力。
顯微計算機斷層掃描(CT)以及磁共振成像，這些影像技術能檢測骨結構。
高解析度CT使用相對高解析度和薄層掃描，能清楚顯示椎骨和髖關節的結構特徵。顯示橈骨遠端骨小梁結構。可分別測定皮質骨和松質骨骨礦密度，可定量分析骨小梁結構。
3.定量磁共振 磁共振技術複雜發展迅速。儘管骨組織本身不含質子，但骨組織周圍軟組織及骨髓含有大量脂肪和水質子，能產生很強的信號，因而骨小梁和皮質骨結構被襯托勾畫得非常清楚。可表現為骨髓水腫，T1加權像呈低信號強度，T2加權像呈高信號強度，這種骨髓水腫可在數月後消失。
4.核素掃描 表現為放射性核素高攝取，但特異性差，不能定性診斷。
預後
老年人骨質疏鬆症在上述各類骨折中，髖部骨折住院的比例最高，住院時間最長，醫療費用最大，預後也最差。根據國外資料，20%的患者在1年內死亡，能存活1年以上者25%喪失活動能力，21%需要藉助拐杖方可行走。每年僅此引起的髖部骨折對國家、集體、個人都造成極大的損失與經濟負擔，病死率驚人。
發病機制
骨是皮質骨(骨密度)和松質骨(骨松質)構成。
皮質骨：有3個不同層面，即骨內膜層、骨膜層和皮質內層。骨改建的活性程度及部位與年齡階段有關。兒童時期，骨膜層新骨形成速度大於骨內膜層舊骨破壞速度，在骨的外層形成骨量淨增加。青春期，無論在骨內膜層還是在骨膜層均有新骨形成，使骨的總量增加。成年早期，骨內膜層骨丟失增加，骨膜下骨開始過度並置，提示年齡/絕經相關性骨量減少的開始，同時伴有皮質內骨層的變窄和骨髓腔增寬。
骨單位即哈佛系統，是長骨的主要結構單位。其在長骨內縱向排列，並可分支相互連線，是在密質骨起支持作用的主要部分。
松質骨：骨小梁由相互連線的平行與垂直排列的骨板與骨細胞構成，骨板的排列方向與骨所承受的壓力和張力方向一致。骨再建發生於每個小梁的骨板內外側。過度再建將導致骨板變薄並最終發生骨組織溶解，使小梁骨失去結構的連續性。這一改變最初見於平行骨小梁，繼之導致骨的機械強度降低，最後表現為受重力作用的骨折幾率顯著增加。小梁骨結構的變化和與之相伴的椎體壓力變化隨年齡增長而增加。
骨再建：骨的更新決定骨的強度。舊骨“脆弱”，新骨強壯。因此，骨的再建過程就是除去舊骨，形成新骨。新陳代謝，維持骨的強壯。參與更新骨骼的細胞主要是破骨細胞和成骨細胞。
1.破骨細胞 破骨細胞由多個單核細胞融合而成，在功能活躍時，能夠釋放多種蛋白酶、碳酸酐酶、乳酸及檸檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的礦物質和骨基質溶解。因此，破骨細胞有溶解和吸收骨礦物質和骨基質的作用。破骨細胞的分化、補充與抑制受多種激素影響。其中，促進破骨細胞活性的激素有甲狀旁腺素、白三烯、轉化生長因子-α(TGF-α)、腫瘤壞死因子(TNF)及白細胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨細胞活性的激素有雌二醇、降鈣素、Y-干擾素(Y-IFN)和TGF-β。破骨細胞具有雌激素受體雌激素，與其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨細胞的分化與補充，其次是抑制其活性。
2.成骨細胞 成骨細胞分布於骨組織表面，成年前較多，成年後較少。成骨細胞分泌骨基質的有機成分類骨質，其中富含Ⅰ型膠原，為隨後發生的骨化作準備。同時，成骨細胞還釋放基質小泡使類骨質鈣化。成骨細胞同樣受多種激素控制。其中，如促進成骨細胞活性的因素有1，25-羥維生素D3、TGF-β、甲狀腺激素、雌二醇、人類生長因子、前列腺素E2和甲狀旁腺激素；抑制成骨細胞活性的僅有腎上腺皮質激素。成骨細胞上也有雌激素受體。在試管內發現，雌激素能夠對成骨細胞產生以下影響：①增加成骨細胞數量。②增加成骨細胞的膠原合成量。③提高核上的類固醇激素的受體密度。④提高成骨細胞指導合成TGF-β的信使RNA量。⑤抑制甲狀旁腺激素相關性CAMP生成。
骨的再建周期是一個通過除去舊骨和形成新骨，藉以維持骨的健康和強壯的連續性過程。這個循環主要有以下4個階段：①激活階段：前破骨細胞受粒巨細胞集落刺激因子激活，並在其他細胞因子和生長因子的影響下，分化成熟為活性破骨細胞；②吸收階段：新形成的破骨細胞分泌酸性物質，溶解和消化舊骨的基質與礦物質；③逆轉階段：當吸收形成的腔隙達到了預計的深度時，吸收即告結束；④成骨階段：成骨細胞被吸引進入吸收形成的腔隙，在生長因子和多種激素的影響下成熟，並形成新骨充填於吸收腔中。
骨平衡：在正常情況下，骨的吸收相與再建相維持平衡狀態，即由破骨細胞正常溶解和吸收舊骨所留下的腔隙，由成骨細胞分泌的類骨質完全充填並進一步礦化。這一過程是保證骨量維持正常平衡狀態的根本條件。為破骨細胞活性過度增強時，骨的溶解和吸收增多，導致吸收後腔隙的深度增大。當成骨細胞受損時，又會不適當地分泌類骨質於正常吸收的腔隙內。絕經期婦女骨丟失加速，就是由破骨細胞活性顯著增高所致。與年齡增長有關的緩慢骨丟失是由於成骨細胞活性降低。因此，對於前者可以通過套用抗吸收藥物逆轉骨質疏鬆的病理過程。對於後者可以採用骨再建刺激物以逆轉骨質缺乏伴發的低速骨丟失。
骨量的調節：人類的骨量隨年齡增長而自然增加。在絕經前成人期達到最大骨礦物質量，即峰骨量。峰骨量是人類骨骼發育的里程碑，在臨床上它至少有兩個方面的重要功能。一是峰骨量越高，其後發生骨質疏鬆症的危險性就越低。因此，有必要鼓勵婦女在絕經前達到峰骨量。二是比較患者的峰骨量與在測的骨密度，有助於臨床估計患者骨密度的相對丟失程度。
骨丟失是人類不可避免的正常老化過程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2個十年達到。由於小梁骨比皮質骨的代謝率高，表面積更大，因而小梁骨的骨丟失比皮質骨的骨丟失更顯著。不同年齡階段皮質骨丟失的速率不同，如從40歲到絕經，每年丟失0.3%～0.5%，絕經後1～8年，每年丟失2%～3%。小梁骨丟失自30歲以後即開始，每年約丟失1.2%。
