概述
本綜合徵因各類心臟疾病引起心排血量減少，系統血壓下降，導致突發性暈厥，抽搐昏迷，局灶性神經征、精神智力障礙等腦症狀者謂之。
病因
(一)發病原因
常見疾病為冠心病急性心肌梗死，各類心律失常，風濕性心臟病，心導管檢查，人工瓣膜置換等心臟手術，老年人則以前二者為常見。
(二)發病機制
1.隨著神經解剖和生理病理學的進展，對心臟中樞神經調節有了新的認識，綜合有以下3種途徑：心臟傳入纖維上行達脊髓及延髓孤束核和迷走神經背核。
2.迷走神經背核及疑核是副交感神經傳出系統，除直接和心臟聯繫外，尚有纖維傳出到脊髓中間外灰質區。
3.皮質，間腦，下丘腦到脊髓各級水平尚有多方相互聯繫。
實驗證明，左側周圍交感神經支配重點影響心律;左迷走神經主要分布於房室結，受刺激後可致房室傳導阻滯，刺激左星狀神經節可致ST段下降，T波高尖和Q-T延長，刺激右星狀神經節則致ST段抬高和T波深倒置，下丘腦受刺激T波平坦或倒置，U波明顯，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波，QRS波群振幅改變，成年人腦重只占體重的2%～3%，但耗氧量則占全身的20%;成人腦每分鐘須200～600ml氧，75～100mg葡萄糖才能維持其正常機能活動;此外腦組織無氧及葡萄糖貯備能力，須靠流動血液供應，用133Xe頸內動脈注射或C15O2持續吸入法，用PET可測得健康人平靜狀態下腦平均血流量為50～60ml/(100g腦組織·min)，腦灰質70～80ml，白質20～25ml，當局部腦血流量減少達70%以上，則腦CT掃描可顯示低密度缺血灶，用上述方法測定腦動脈硬化程度和腦血流量間的關係，示輕度硬化全腦血流量為42ml/(100g腦組織·min)，中度硬化時為35ml;重度時僅30ml以下，此時可致精神智慧型障礙及局灶症狀。
有效灌注壓和腦血管阻力是一對相互平衡的矛盾，腦血流量和有效灌注壓呈正相關，與腦血管阻力呈負相關，若每100g腦組織每分鐘血流量低於31ml，可致TIA，低於20ml則神經細胞電活動顯著減弱，低於5ml則死亡，常溫下腦缺氧6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性變化，實驗性狗室上性心律失常中頸動脈血流量可減少10%～48%，頻繁期前收縮可減少腦供血量約10%，房顫可減少23%，室性陣發性心動過速可減少40%～70%，上述諸因素均可以導致各種腦症狀，另外老年病人高血壓，動脈硬化，腎上腺功能減退，脊髓側角細胞變性，自主神經功能失調，壓力感受器及效應器變性等易致腦灌注壓下降，產生直立性低血壓，從而導致腦血管病的發生。
