個人信息
秦志海，研究員。
簡歷 & 研究組工作摘要：
1992年獲德國醫學博士學位，後到美國Fox Chase研究所作博士後
1994年回到德國MDC分子醫學中心任研究組長
2000年柏林自由大學任終生研究員
2003年應聘為生物物理研究所百人計畫研究員，負責並參與完成多項國家自然科學基金委重點項目、面上項目，科技部863計畫、973計畫項目等。
本課題組一直從事細胞因子介導的腫瘤間質細胞相互作用在抗腫瘤免疫中的研究。
1）前期研究發現，g干擾素（IFNg）介導的抑制血管新生是重要的抗腫瘤免疫效應機制（Immunity, 2000）；通過DMBA/TPA兩步法致癌模型研究IFNg在化學致癌過程中的作用發現，IFNg可以通過促進皮膚中 IL17介導的炎症反應促進腫瘤的生長（Cancer Res. 2009）；本組將利用特定啟動子啟動IFNgR的轉基因小鼠模型，進一步研究IFNg作用於特定細胞的作用。
2）腫瘤壞死因子a（TNFa）通過巨噬細胞來源的一氧化氮抑制腫瘤內血管形成。腫瘤壞死因子（TNF）有兩個受體，但是關於TNFR2的作用研究甚少。本組研究首次證明TNFR2在機體天然免疫細胞上的表達可以獨立介導TNF的抗腫瘤作用，而NO及其對腫瘤血管新生的抑制是這一過程所必需的（Cancer Res. 2007）。利用TNFR敲出小鼠的最新研究發現，TNFR2可以通過增強MDSC的抗凋亡活性維持MDSCs在腫瘤局部的積累，進而促進腫瘤生長（J Clin Invest Accepted）。
