碘致甲狀腺功能亢進

胺碘酮對甲狀腺的藥理學作用是複雜的，數個機制包括：①減少甲狀腺激素脫碘，抑制T4T3轉化，使T4升高，T3正常。 1型碘致甲亢（Plummer病）的甲狀腺掃描可發現“功能自主熱結節”的存在，周圍甲狀腺組織被完全抑制攝碘。 2型碘致甲亢的實驗室檢查發現白介素-6升高，甲狀腺激素升高，TSH下降，但是甲狀腺攝碘率很低，出現破壞性甲亢特有的激素和攝碘率反常現象，同時甲狀腺超聲檢查血流是少的。

病因

碘是合成甲狀腺激素的原料，成人每天需碘量為100～200?g，孕婦和哺乳婦女為150>～250?g/天。短期內大劑量供碘，可使甲狀腺激素的釋放受到急性抑制，這種抑制效應又稱Woff-Chaikoff效應，臨床也常利用這一效應來治療甲亢危象。Wolff-Chaikoff效應在14天左右就逐漸消失，出現所謂“脫逸現象”，脫逸後甲狀腺激素的合成與釋放可恢復正常。
碘引起甲亢有兩種情況：
1型碘致甲亢：主要發生在在缺碘地區，流行病血資料發現，在碘缺乏區補充碘劑後，甲亢發生率明顯升高，這些患者在補充碘劑前本身處在亞臨床甲亢狀態，補充足夠的碘劑後，患者表現為臨床甲亢，這種碘致甲亢在補充碘劑4-6年後，甲亢發生率恢復到正常水平。這種碘致甲亢還見於甲狀腺功能自主腺瘤患者（Plummer病）和一些老年亞臨床甲亢患者。占碘致甲亢的多數；
2.主要見於胺碘酮引起的碘致甲亢，治療心律紊亂的胺碘酮劑量是200mg/d，含有75mg碘，在脫碘後大概有6mg游離碘進入血液。這個碘劑量是平素推薦量150微克/d的40倍。半衰期長達20～100天。胺碘酮對甲狀腺的藥理學作用是複雜的，數個機制包括：①減少甲狀腺激素脫碘，抑制T4T3轉化，使T4升高，T3正常。②減少T3和核受體結合，在胺碘酮治療後，引起TSH暫時升高。③細胞毒作用，誘發破壞性甲狀腺炎。

臨床表現

碘致甲亢的臨床表現與Graves病相似，只是前者年齡偏大，多發生於老年人，較少發生於兒童（有報導5萬例接受碘治療兒童無一例發生IIH），男女比例1：6～1：10，與Graves病相似，（在碘缺乏地區IIH病人，大多數有甲狀腺結節，15%～30%有較小或無甲狀腺腫，一些病人無結節），病情相對較輕，甲狀腺無壓痛，甲狀腺檢查可見結節性甲狀腺腫或單髮結節，一般無突眼，也很少有甲狀腺部位的血管雜音和震顫，心血管症狀和體徵明顯，血清抗甲狀腺抗體陰性。

檢查

碘致甲亢的實驗室檢查以T4增高為特點，雖T3也常升高，但不如T4顯著；TSH低下，TRAb陰性，TRH興奮試驗時反應低下或無反應。1型碘致甲亢（Plummer病）的甲狀腺掃描可發現“功能自主熱結節”的存在，周圍甲狀腺組織被完全抑制攝碘。超聲檢查甲狀腺血流增多。由於尿碘的正常值範圍較大，所以尿碘的測定對診斷幫助不大。2型碘致甲亢的實驗室檢查發現白介素-6升高，甲狀腺激素升高，TSH下降，但是甲狀腺攝碘率很低，出現破壞性甲亢特有的激素和攝碘率反常現象，同時甲狀腺超聲檢查血流是少的。

診斷

近期有碘劑攝入量增加的歷史，臨床有甲亢表現：心動過速，出汗，乏力、體重下降等。

實驗室檢查血FT4升高，FT3也升高，但與T4升高不成比例；TSH降低；吸碘率降低（2型碘致甲亢）。

甲狀腺掃描可發現“熱區”的存在（僅見於“甲狀腺功能自主熱結節”患者）

應排除其他原因引起的甲亢。

治療

碘致甲狀腺功能亢進相對有自緩性，治療必須停止補充額外碘劑，由於甲狀腺碘貯存和血漿碘增加，甲狀腺功能亢進往往持續數周至數月，停止額外碘劑後甲狀腺功能亢進可以自然緩解，輕者可單用β阻滯藥，重者可以短期套用抗甲狀腺藥物，外科手術一般不需要，由於甲狀腺攝碘率低，不宜行放射性碘治療，胺碘酮所致甲亢可以同時合用抗甲狀腺藥物（他巴唑或丙基硫氧嘧啶）和高氯酸鉀1g。3周就可以看到效果，治療持續2個月，開始每周檢測甲狀腺功能，因為高氯酸鉀有抑制骨髓副作用，每2周檢查血常規，必要時骨髓檢查，治療持續8周，如果T4下降到正常值範圍，停止高氯酸鉀，減少抗甲狀腺藥物劑量。如果治療2～4周T4仍然升高，需要將強的松增加到40～60mg/d。甲亢控制不滿意個例患者也可以考慮手術治療。由於碘具有誘發甲亢的特性，因此在防治地方性甲狀腺腫時，碘的用量應適當，尤其甲狀腺有結節者更需注意，對非缺碘性結節性甲狀腺腫者，應避免使用碘劑，對長期服用胺碘酮者應注意隨訪。碘致甲亢中近一半的患者停藥後可自愈，平均時間約為5.5個月。

預防

碘致甲亢多發生在有甲狀腺異常的患者，所以有甲狀腺疾病（包括甲狀腺腫、甲亢、慢性甲狀腺炎等）的患者需要避免一些高碘食物和藥物（如海帶、紫菜、碘造影劑和胺碘酮等），如果因為治療或其他原因需要服用高碘食物或藥物時，治療中和治療後需要做甲狀腺功能檢查，以便及早發現問題，及早處理。