IL-5的產生
在人類IL-5主要由活化T細胞產生，在小鼠則由Th2亞群細胞產生。
IL-5的分子結構和基因
1986年Kinashi獲得IL-5cDNA克隆。小鼠IL-5由133胺基酸殘基組成，含21胺基酸的信號肽，成熟IL-5分子含有112胺基酸殘基，裸肽分子量12～15kDa，有3個糖基化位點，糖基化後分子量為18kDa，糖基化對於IL-5活性表達以及與相應受體的結合起重要作用。小鼠IL-5通常以二硫鍵連線的二聚體形式存在，分子量為45kDa。人的IL-5由134胺基酸殘基組成，含22胺基酸殘基信號肽，2個糖基化點，人和小鼠IL-5基因分別定位於第5號和第11號染色體，與IL-3、IL-4、GM-CSF等造血因子的基因密切連鎖。人和鼠IL-5在胺基酸水平上有70%的同源性，生物學作用有交叉反應。
IL-5受體
小鼠IL-5由α和β兩條鏈組成。α鏈，p60，含415個胺基酸，糖蛋白，先導序列17個胺基酸，胞膜外區322胺基酸殘基，空膜區22個，胞漿區僅54個胺基酸殘基。α鏈單獨結合IL-5為低親和力，參與信號的轉導；β鏈，p130，單獨不結合IL-5，與α鏈共同組成高親和力受體。小鼠IL-5Rβ與IL-3R的β鏈（AIC2B基因產物）相同，人IL-5Rβ鏈是與IL-3Rβ鏈、GM-CSFRβ是共同的。由於mRNA剪接的不同，已發現有二種可溶性小鼠IL-5Rα鏈，其中一種可抑制IL-5與膜結合IL-5R的結合。人和鼠IL-5Rα鏈有79%的同源性。
IL-5的生物學活性
與其它IL相比，IL-5生物學活性作用譜相對較窄。
（1）小鼠IL-5促進抗原刺激的B細胞分化為抗體合成細胞，主要作用於進入細胞增殖後期的B細胞，並增加活化B細胞IL-2R的表達，IL-5的這種刺激作用與人IL-6功能相似，人IL-5隻作用於B細胞刺激後很窄的時相內。
（2）促進IgA合成，其機理可能是：①作為IgA特異性啟動因子，使mIgM 陽性B細胞分化為mIgA陽性B細胞；②作用於IgA型B細胞，促進其增殖和分化，成為分泌IgA的漿細胞。IL-4有協同IL-5促進IgA合成的作用。IL-5對IgM的分泌也有促進作用。
（3）協同ConA或IL-2誘導胸腺中殺傷性T細胞前體（CTPp）分化為CTL。
（4）趨化人嗜酸性粒細胞，延長成熟嗜酸性粒細胞的存活時間，刺激人和小鼠嗜酸性粒細胞的功能，誘導嗜酸性粒細胞的分化。
