【概述】
黃麴黴毒素中毒是人、畜共患並具有嚴重危害性的真菌毒素中毒性疾病。主要侵害肝臟，導致以出血、消化機能障礙和神經症狀為特徵，具有致癌作用。患牛多呈慢性經過。 本病於本世紀50年代末首先在英國發生，稱為“火雞X病”。相繼又在美國、巴西和南非等18個國家發生。近20年來，中國的江蘇、貴州、廣西等許多省區也有發病的報導。雖然家畜和家禽都可發病，但由於性別、年齡及營養狀態等情況，其敏感性是有差異的。【病因病原】
其病原為黃麴黴毒素。黃麴黴毒素目前已發現有20種之多，其中以黃麴黴毒素B1、B2、G1和G2毒力最強，尤其是黃麴黴毒素Bl更強，黃麴黴毒素B2的致癌有效劑量要比黃麴黴毒素Bl大100倍以上，所以，所稱其毒素均指黃麴黴毒素B1。黃麴黴毒素致癌的靶器官是肝臟，同時，對其它器官也可致癌，如腎癌、胃癌、直腸癌以及乳腺、卵巢等腫瘤。經氣管滴入毒素可致氣管鱗狀細胞癌，皮下注射毒素可發生局部皮下肉瘤。據Butler估計，黃麴黴毒素致癌強度比二甲基偶氮苯大900倍，比二甲基亞硝胺大75倍，由此不難看出，黃麴黴毒素是已發現的最強的化學致癌物質。黃麴黴毒素是由黃麴黴和寄生麴黴等產生的真菌毒素。本病發生原因多半是牛採食或飼餵了被上述產毒真菌污染的玉米、花生及花生餅、豆類、麥類及其加工副產品，如酒糟、油粕、醬油渣等。在中毒病牛中，急性的遠不如慢性的較為多見。黃麴黴和寄生麴黴等廣泛存在於自然界，如土壤、空氣、各種穀物及其副產品等。當多雨季節，溫度在24～30℃，濕度又較適宜時，若收割、脫粒和貯藏穀物各環節處理不當更易被其污染並產生大量毒素，致使牛發生中毒機會也勢必增多。
通過對黃麴黴毒素的毒理研究認為，黃麴黴毒素關係到核糖核酸、脫氧核糖核酸的合成、降解；蛋白質、脂肪的合成和代謝；線粒體代謝，以及溶酶體結構和機能等諸多生化反應。但具體到與本病發生機理的關係，尚待進一步探討。
【病理學】
最主要的是肝臟質地變硬、纖維化及肝細胞瘤。肝臟表面淡染或呈黑褐色，膽管增生，膽囊擴大達10～20倍不等，膽汁濃稠。大多數病牛腹腔積液，腸系膜、皺胃和結腸水腫；腎臟淡染或呈黃色。【症狀】
成年牛、奶牛發生黃麴黴毒素中毒的較少，偶有發生的也多取慢性經過。犢牛發病後生長發育緩慢，營養不良，被毛粗剛、逆立多無光澤，鼻鏡乾裂。病初食欲不振，後期廢絕，反芻停止。耳尖顫搐，磨牙，呻吟，有腹痛表現，無目的地徘徊、不安，角膜混濁，出現一側或兩側眼睛失明。伴發中度間歇性腹瀉，排泄混有血液凝塊的粘液樣軟便，里急後重嚴重的常導致脫肛，終於昏迷而死亡。成年牛的症狀遠較犢牛為輕。乳牛除泌乳性能降低或停止外，妊娠母牛間或發生早產或流產，個別病牛還出現神經症狀，如驚恐、轉圈運動等。當肉牛(6—8月齡)日糧中黃麴黴毒素Bl含量超過O．7mg／kg時，則較快地出現生長發育遲緩，飼料報酬明顯降低。【診斷】
實驗室檢驗 血清轉氨酶、鹼性磷酸(酯)酶和蘋果酸脫氫酶活性升高；乳酸脫氫酶活性降低，異檸檬酸脫氫酶活性接近正常。血尿素氮、白蛋白，以及總蛋白含量降低。診斷 從病史調查入手，並對現場飼料樣品進行檢查，結合臨床症狀和病理變化等情況，綜合性分析，可做出初步診斷。為了確定致病性真菌，必須對飼料樣品做真菌培養、分離和鑑定產毒真菌，連同對飼料樣品中毒素檢驗。在對毒素測定之前，最好先用直觀篩選法預測，若呈陽性反應再做化學分析法測定。
直觀篩選法 取代表性可疑飼料，如玉米、花生等少量，分批盛於盤內，攤開成一薄層，直接放在365 nm波長的紫外線燈下觀察螢光。如果飼料有黃麴黴毒素B1、B2，則可見玉米、花生等顆粒發出藍紫色螢光；若含有黃麴黴毒素G1、G2，又可見到黃綠色螢光。當見不到這些螢光時，可將玉米、花生等顆粒飼料磨碎後再做一次觀察，仍然看不到螢光，則為陰性樣品。應注意的是：在紫外線燈下觀察到藍紫色、黃綠色螢光，一定要與其它雜質所呈現的螢光加以區分，否則易導致樣品的假陽性。
飼料中黃麴黴毒素含量的測定，常採用的方法為矽膠薄層層析法或微柱層析測定法。必要時還可做生物學鑑定方法，即選鴨雛做毒性試驗。
