症狀體徵
燒傷後心功能不全的常見表現是輸出障礙，休克、感染等原因糾正後，心臟的輸出障礙也大多能糾正，而不遺留嚴重損害。但是若病因持續存在並加重，也可發展成為嚴重的心力衰竭。典型的症狀與非燒傷患者心力衰竭的症狀並無不同，如心慌、氣急、陣發性哮喘、咳粉紅色泡沫痰、心率增快、心律失常、舒張期奔馬律、肺動脈瓣第二音增強和亢進、急性肺水腫、頸靜脈怒張、心室肥大等。但由於燒傷病情複雜，特別是燒傷後胸部焦痂影響胸部檢查的準確性，其症狀常與燒傷本身休克、感染的表現混同，因而臨床診斷，特別是早期診斷，困難較多。有的患者只有在死後才確診。如曾對21例燒傷多內臟併發症的屍檢病例進行了分析，15例有心臟病理改變，其中5例生前未獲診斷。因此，嚴重燒傷患者，特別是休克時，應加強對心臟的監護。
1.心慌、氣急是值得注意的症狀。
2.心率增快是燒傷後常見症狀，大多非心功能不全的表現，但若持續心率過快，則要注意。若出現舒張期奔馬律或“胎兒樣”心音，則繫心功能減退的徵象。同時可出現心尖搏動彌散、減弱。
3.心電圖顯示QRS波低電壓、ST段抬高和降低等心肌缺氧、勞損圖形和心室肥大圖形等。
4.胸部X線攝片，如發現心臟擴大，有助於診斷，但患者宜斜臥(頭高腳低)，球管距離應較遠，以免橫膈抬高及攝片距離太近，影響對心臟大小的判斷。
5.心功能檢測指標
(1)心輸出量(cardiac output，OD)降低：心輸出量是反映心泵功能的綜合指標，正常OD值3.5～5.5L/min，心功能衰竭是可低於2.5L/min。
(2)射血分數(ejection fraction EF)降低：EF是指心室舒張末期容積和心室收縮末期容積的差與心室舒張末期容積之比，是反映心收縮功能的常用指標，正常值為(0.06±0.09)。
(3)左心室舒張末期壓(left ventricular end diastolic pressure，LVEDF)：(pulmonary artery wedge pressure，PAWP)左心室收縮功能減弱或容量負荷過度都可使)左心室舒張末期壓力增高，但臨床檢測LVEDP困難，多用肺動脈楔狀壓(pulmonary artery wedge pressure PAWP)來替代LVEDP反映左心功能狀態。正常PAWP<2.4kPa(18mmHg)，≥4.0kPa(30mmHg)時即出現水腫。
(4)中心靜脈壓升高：中心靜脈壓反映右心排出功能，右心功能不全時中心靜脈壓可高達1.47Kpa(15cmH2O)。
6.心肌損傷指標 燒傷後心肌損害的診斷，以往主要靠臨床症狀、心電圖、血清酶學檢查如肌酸磷酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)等，因缺乏敏感和特異的指標，所以診斷標準不盡相同。雖然CK-MB、肌球蛋白輕鏈是反映心肌損害較敏感、較特異的指標，在臨床逐漸廣泛套用，但有時也有假陽性出現。如同CK一樣，CK-MB也非心臟特異性抗原，骨骼肌中也少量存在，而嚴重燒傷特別是電擊傷時多伴有骨骼肌損傷，故特異性仍較差。近年來，人們不斷尋找能特異性反映心肌損害的指標，發現CK-MB、CK-MM亞型在早期診斷心肌損害時具有很高的特異性。肌鈣蛋白T(TnT)和肌鈣蛋白I(TnI)因其在心臟和骨骼肌之間胺基酸順序同源性非常低，故有明顯的器官特異性，能更特異地診斷燒傷後心肌損害程度。
7.燒傷後發生膿毒症時心功能不全的特點 膿毒性休克、心功能不全的發生是一個重要的臨床問題。膿毒症時心功能不全的發生多表現為高動力循環，典型的患者有低血壓和心動過速。早期液體復甦後，有創性血流動力學監測通常發現有低血壓、外周血管阻力低、心排血量增加、每搏量正常，氧供和氧耗增加，應針對這些血流動力學參數的改變進行治療。
用藥治療
燒傷後心功能不全的防治：燒傷後心功能不全的防治主要是去除病因，採取相應的有效措施及對症治療，減輕心臟負擔，提高心臟的工作效率。由於燒傷早期並發的心功能不全多與休克和(或)肺功能不全有關，所以早期的預防重點在於迅速糾正休克和肺功能不全，後期並發的心功能不全多與感染有關，預防重點應是防治感染。
1.去除病因 燒傷後如能及時除去或控制引起心功能不全的病因，多能防止或減少心功能不全的發生，如及時給予輸血、輸液，迅速糾正休克，改善組織灌流，防止心肌長時間缺血和缺氧損傷。在輸血、輸液過程中，應注意觀察並隨時根據血容量補充情況調整輸液速度，防止過多、過快輸液。積極處理及早消滅燒傷創面，時解除心臟壓迫和治療胸部外傷。慎用或少用血管收縮藥物。防治感染、心律失常等。
2.一般治療 休息是減輕心臟負荷的重要方法，應儘可能保證患者休息，以降低組織需氧量。靜息狀態下，機體能量代謝率降低，對營養物質和氧的需要量減少，心臟的工作量也可減輕。因此，應設法解除患者的焦慮情緒，儘量減少對患者的騷擾，給予必要的鎮痛和鎮靜劑，保證充分的午睡和夜間睡眠時間，並使患者體位舒適。有缺氧表現者，應給予吸氧，如果一般吸氧仍不能改善缺氧，氧分壓低於8.0kPa(60mmHg)，特別是有肺部病變，出現明顯呼吸困難、二氧化碳瀦留者，可使用呼吸機輔助或控制呼吸，以消除缺氧，減少機體耗氧量，減輕心臟負擔。使用呼吸機時，須注意消除抗拒呼吸機情況，以免引起氣道和胸膜腔內壓急劇上升，影響心臟功能和增加呼吸工作量。此外，也不宜長時間使用過高的呼氣末正壓呼吸，以防靜脈回流量減少，使心排血量降低。貧血時，心臟代償性的做功增加，以滿足機體的需氧量。因此，糾正貧血，使血紅蛋白維持在100g/L以上，也是減輕心臟負擔的必要措施。體溫過高者，應予以降溫，以降低機體代謝，減少氧耗。還應及時糾正水、電解質及酸鹼平衡紊亂。有心源性哮喘時，給予氨茶鹼(0.25g，稀釋後緩慢靜滴)或靜脈注射地塞米松，以解除支氣管痙攣，減輕呼吸困難。
3.減輕心臟前負荷 主要因前負荷過重引起的心功能不全，如嚴重燒傷經過快速大量補液後雖糾正了休克，但循環血量常超過正常水平，特別在體液開始回吸收時，心臟前負荷增加，引起心功能不全。患者可出現頸靜脈怒張、血壓升高、心率快而有力、肺充血、PAWP及中心靜脈壓升高等表現。心排血量開始並不降低，但如果不及時採取有效措施，則可導致心功能不全，造成心排血量降低。治療上首先應根據傷情，立即減慢輸液速度、減少輸液總量，同時套用利尿劑，降低心室充盈壓力，可靜注呋塞米(速尿)40～80mg或依他尼酸(利尿酸鈉)50mg，15～20min後通過排出大量尿液可使心臟前負荷減輕。
在某些燒傷患者，經大量補液糾正休克後，回收開始或並發感染時，可出現高動力性心功能不全，心排血量超過正常，心率增快，血壓輕度增高，脈壓增大。但與前負荷增加不同的是，一般少有頸靜脈怒張和肺充血，中心靜脈壓和PAWP大多正常或偏高。心率過快時，可給予小劑量β受體阻滯劑如普萘洛爾(心得安)(5mg，緩慢靜滴)、美托洛爾(美多心安)、阿替洛爾(氨醯心安)等，即可使心率下降，心排血量及血壓降至正常範圍。
4.減輕心臟後負荷 主要因後負荷過重引起的心功能不全，治療重點是儘快減輕心臟的後負荷。如果後負荷增加系使用血管收縮藥物所致，應立即停用血管收縮劑，並適量套用血管擴張藥物。如硝普鈉，其主要成分為亞硝基，可直接作用於血管平滑肌，使動脈和靜脈擴張，可減輕心臟前、後負荷，增加心排血量；可減慢心力衰竭患者的心率，降低心肌耗氧，增加腎血流量，產生利尿作用。套用時，將硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml中，緩慢靜滴，應從小劑量開始，一般為15μg/min，無效時每5～10分鐘增加1次，每次增加5～10μg/min，直至達到所需效果。若已達到80μg/min的滴速仍無效，則按每5min增加20μg/min，維持量25～250μg/min，最高劑量300μg/min。大劑量套用本藥，可發生氰化物中毒。如患者有明顯肺水腫，中心靜脈壓和PAWP增高，特別是伴有周圍血管強烈收縮時，也可使用速效的α受體阻滯劑，如苄胺唑啉5～10mg。加入5%葡萄糖液250ml中，緩慢靜滴，使周圍血管擴張，外周阻力降低，減輕心臟負擔，緩解肺水腫。套用血管擴張劑時，需嚴密觀察血壓變化，防止因過量使用而引起的嚴重低血壓。此類患者還多伴有燒傷後肺功能不全，故應積極扶持肺功能。
飲食保健
1.低熱量飲食，足夠的維生素，中等量的蛋白質，適量的碳水化合物及脂肪。
2.少量多餐，三餐加兩次點心。避免餐後胃腸過度充盈，橫膈抬高壓迫心臟。夜間有陣發性呼吸困難者，宜將晚餐時間提前，晚飯後不再進食物或水分。
3.食物要容易消化，以流質和半流質為好，如大米粥、藕粉、蛋花湯、牛奶、優酪乳、細麵條、餅乾、麵包片等。避免吃堅硬生冷、油膩及刺激性食物、容易脹氣的食物(如紅薯、土豆、南瓜等)。
4.低鹽。每天控制在3克以內。若水腫明顯、尿量減少、氣短、心慌、不能平臥時，應嚴格無鹽飲食。包括鹹菜、醬菜、鹹肉、醬油及一切醃製品，均禁忌，另外水量也應控制。
5.禁食或少食的食物還有油條、油餅、霉豆腐、香腸、鹹肉、臘肉、熏魚、海魚、鹹蛋、醬菜、皮蛋、豆瓣醬、汽水、啤酒等。
預防護理
本病發病率在大中城市持續呈升高趨勢。因此對於一些有輕微心臟病變的患者，應積極進行治療，防止疾病進一步發展而誘發本病或其它更為嚴重的心臟疾病。
病理病因
燒傷後心功能不全的病因：
1.急性血容量減少 嚴重燒傷後有效循環血容量銳減，特別是超過總血容量的30%～35%而得不到及時補充時，即發生失血性和燒傷休克。燒傷時劇烈疼痛還可引起神經源性休克。休克時，有效循環血量不足，冠狀動脈血流量減少，引起心肌缺血、缺氧而發生損害，是燒傷後心功能不全的主要原因。
2.急性循環血量增多 燒傷後短期過多、過快地大量輸血、輸液，特別是燒傷水腫回收階段或伴有急性少尿型腎功能不全時，循環血量驟增。有的因過快地輸入白蛋白，使循環血量突然增多，燒傷後心肌本來已有損害，前負荷加重後，可引起心功能不全。
3.心室舒張受限 心包積液、心包填塞或極度的縱隔及胸腔內積血、積液、積氣等，均可增加心室外壓力，使心室舒張受限，心排血量因而下降。
4.血管阻力增高 血管阻力增高，造成心臟後負荷加重，引起心臟輸出障礙。燒傷後，因缺氧、輸入血管收縮藥物，均可使周圍血管收縮，外周阻力顯著增高，使左心室後負荷增加，造成左心室輸出障礙。
5.感染 燒傷後期並發的心功能不全，多與感染有關。可並發於肺部感染或全身性感染(膿毒症或敗血症)，引起急性心肌炎、心包炎和心包積液等。嚴重全身性感染時，尚可發生心肌出血和(或)灶性壞死，甚至心肌膿腫，導致心肌收縮力減弱。感染還可通過多種途徑增加心臟負荷和(或)妨礙心肌的舒縮功能：①感染髮熱可通過交感神經興奮和代謝率的增高而加重心臟的負荷。②感染時細菌毒素可直接抑制心肌的舒縮功能。③心率加快，增加心肌耗氧量，縮短心臟舒張期，影響冠狀動脈血液灌流。④肺部感染不但使肺血管阻力增高，加重右心室負荷，還因呼吸困難使機體耗氧量增加，以及通氣與換氣障礙而誘發心功能不全。
6.嚴重心律失常 一般來說，燒傷後心律失常是各種原因引起的心功能不全的表現，但反過來又可加重心功能不全。在某些嚴重燒傷患者並發嚴重休克或感染時，可先出現某些性質嚴重的心律失常(如室性心律失常、心房顫動等)，然後發生心功能不全。
檢查方法
實驗室檢查：
其他輔助檢查：
併發症
1、心源性休克
心源性休克是由於心臟功能極度減退，心輸出量銳減，靜脈回流障礙，微循環障礙甚至衰竭而發生的休克。除了心功能障礙這個誘因外，還常繼發於急性心肌梗死、急性心包炎、心肌病、心包填塞、肺心痛、嚴重心律失常等，心源性休克有嚴重的基礎心臟病表現，且有體循環衰竭的表現，持續性低血壓、少尿、意識障礙、末梢紫紺等;亦可同時合併急性肺水腫表現和血流動力學指標變化，包括動脈壓<10.7KPa(80mmHg);中心靜脈壓正常或偏高;心輸出量極度低下。
2、急性心功能衰竭
亦稱為心功能不全，是指由於不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發展到使心排血量在循環血量與血管舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要，從而導致具有血流動力異常和神經激素系統激活兩方面特徵的臨床綜合徵。病人常表現為昏厥、休克、急性肺水腫和心臟驟停。
發病機制
1.燒傷後心功能不全的發病機制
(1)心肌缺血與缺氧損害：心肌是人體耗氧量最多的組織，正常成人冠狀動脈血流量僅占心輸出力的5%，但組織氧耗量卻占總氧耗量的65%～70%，遠高於其他組織攝取20%～30%的動脈氧量。當嚴重燒傷後心肌需要增加耗氧量時，難以從冠狀動脈攝取更多的氧，所以心肌缺血、缺氧是燒傷後心功能不全的基本發病因素。
①燒傷後血流灌注不足和再灌注損害：以往認為由於機體的代償，血液重新分布，燒傷後能保證心、腦等什麼器官的血流。但近來發現，嚴重燒傷後3h心肌血流量迅速下降，可以檢出到明顯的缺血心肌形態學改變，心肌細胞能量代謝障礙，ATP生成減少，乏氧代謝，H+濃度增高等現象，表明心肌很快缺血缺氧。以後血液重灌注時，部分缺血心肌不能得到充分的灌流，稱為無複流或無再管注，這是因為心肌缺血時，心肌細胞和血管內皮細胞均有腫脹，加上心肌細胞收縮，使部分缺血區域不能及時得到血液灌流，加重了缺血損害。心肌缺血後，發生能量代謝障礙，導致心肌收縮功能降低，出現形態學異常，心肌Ca2+含量增多，導致細胞膜和細胞骨架損傷。同時激活磷脂酶A2，膜磷脂降解增快，膜功能受損，離子屏障功能喪失又使Ca2+進入細胞內，引起細胞，膜和骨架的損傷，使心肌細胞機構和功能進一步損害，心肌收縮和舒張功能降低，出現心功能障礙。心肌缺血再灌注後，產生大量氧自由基引起細胞膜脂質過氧化反應加強，使膜酶活力、膜流動性降低。這一系列變化導致了心肌細胞膜完整性破壞，膜結構和功能受損。
②心肌病理性氧流依賴性障礙：氧供應量(DO2)是指單位時間內供應組織的氧總量，氧耗量(VO2)是指單位時間內機體所利用的氧量。氧耗量和氧供應量的比值即為氧攝取率(VO2/DO2)在正常為25%左右，即所供應的氧只有少部分被組織攝取利用。在氧供受限的情況下，氧攝取率可增加至70%左右，以維持氧耗在正常水平。氧需要量(oxygen demand)即單位時間內組織所需要的氧量。在正常靜息狀態下，氧耗量等於氧需要量，氧需恆定，則氧耗恆定，且不隨氧供應量改變。氧供應量增加，氧攝取率下降；氧供應量下降，氧攝取率增加，以保持恆定的氧耗量。只是當氧供應下降到某一臨界水平(稱為臨界閾值，critical threshold)，氧攝取率不能再增長，氧耗量隨氧供量呈線性改變，形成氧供依賴性氧耗(supply-dependent oxygen consumption)。燒傷休克期，可發生病理性氧供依賴耗氧，其原因可能與傷後血管內皮細胞損傷，粒細胞和血小板聚集，形成微血栓導致微血管閉塞，或自身調節功能障礙所致。
③一氧化碳和氰化物中毒：在密閉環境中燒傷時常伴有吸入性損傷。其中吸入煙霧中含有燃燒不完全物質，即可引起不同程度的一氧化碳中毒。一氧化碳和血紅蛋白的結合力比氧與血紅蛋白的結合力大200～300倍，而碳氧血紅蛋白的解離速度卻為氧合血紅蛋白的1/600。一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白後，使血液攜氧功能發生障礙，引起組織缺氧。心、腦組織對缺氧極敏感，因此在缺氧時首先受累。
氰化物(cyanide)是氫氰酸及其鹽類(氰化鈉、氰化鉀)的總稱，是一種全身性毒劑，具有毒性大、作用迅速、防護困難等特點。正常人血中的CN-濃度為0～0.11μg/ml或小於0.20μg/ml。心、腦是氰化物作用的主要靶器官。氰化物中毒後，CN-很快進入循環，再由血液帶到各組織中，其病理變化隨中毒劑量、中毒途徑和作用時間的長短而不同。CN-抑制細胞色素氧化酶引起細胞窒息是氰化物中毒的主要機制。
(2)心肌固有收縮力抑制：心肌收縮性是心肌細胞在一定的前負荷(心室舒張末壓)條件下被激活而收縮時所產生的最大張力和收縮速度。因此可以認為，在燒傷休克的發生過程中，除了循環血量和外周阻力等因素外，還與心肌收縮性降低密切相關。引起心肌收縮性減弱的機制是多方面的，它取決於心肌損傷的不同原因和心肌損害的嚴重程度。
①心肌細胞和收縮蛋白的喪失：當心肌缺血、缺氧損害時，由於心肌發生局部性或瀰漫性壞死、纖維化，使大量的心肌收縮成分喪失，可使心室的收縮性減弱，心室收縮性的變化程度取決於心肌的喪失量，如心肌壞死不超過左心室心肌的20%時，由於未受累心肌的代償作用，如不出現心律失常時，可不發生心力衰竭。但如超過此範圍時，則可導致心力衰竭。燒傷休克時，心肌收縮蛋白結構破壞，心肌肌節變形，肌絲排列紊亂，肌原纖維溶解、斷裂，使心肌舒縮的基本功能單位肌節受到損害。心肌收縮蛋白的功能變化主要表現為調節蛋白功能缺陷和肌球蛋白頭部的ATP酶活性受抑。當心肌缺血、缺氧，心肌細胞損傷時，分子量較小的肌球蛋白輕鏈易從肌球蛋白分子上解離出來，通過破損的細胞膜彌散進入血液。的研究發現，嚴重燒傷早期心肌肌球蛋白ATP酶活性降低，血漿心肌肌球蛋白輕鏈Ⅰ大幅升高，提示心肌發生明顯損害，心肌收縮結構破壞，這可以是嚴重燒傷後心肌收縮性減弱的重要機制之一。
②腎上腺素能反應缺失：正常心臟功能的維持有賴於中樞神經系統和內分泌系統共同調節，其中腎上腺素能受體起重要作用。燒傷的強烈刺激可引起機體交感神經興奮和腎上腺髓質分泌增多。嚴重
