簡介
濕瘀互結形成的機制常見有因濕致瘀、因瘀生濕兩種初始病變類型，因濕致瘀者病變主導因素為“濕”，病證表現為濕重於瘀，在這裡“濕”不指濕邪，而是指多種因素導致的濕證。關於濕的形成有以下常見原因：外邪引發，（風、寒、濕、（火）熱 ），臟腑損傷，飲食失節、年老虛衰，這中間即包涵了生物、物理、化學、缺氧等多因素的損傷。可以說諸邪可生濕，這是指病邪的演化。我們常說的“痰”其實與“濕”是質同而形異耳，我們指出中醫濕證的形成在一定意義上涵蓋了急性炎症的後期或慢性炎症期病理變化階段的某些因素。外邪導致的病理產物積聚，內環境狀態的改變，干擾了機體調節體系；臟腑功能的損傷與衰退導致機體清除修復機制的障礙，在組織、器官及細胞各水平的水腫，增生，代謝過程受阻，液體循環障礙，過多脂質及炎症反應產物的沉積等病變在臨床上就表現出中醫濕證的特點。病理產物的凝聚，炎症後期繼發的組織修復與增生，使局部循環受阻，血瘀隨之而產生，逐漸的形成濕瘀互結的局面。見到舌苔膩濁，舌下靜脈迂曲或舌質暗的表現。具體的講動脈內皮細胞因為受感染，寒熱的刺激，脂質的沉積，缺氧等多因素的影響而受到損害，促發了一系列的動脈壁的病理變化，最終向“AS”發展。因瘀生濕者的病變主導因素為“瘀”，病證表現為瘀重於濕。在臨床上有相當一部分“AS”患者，其無血脂代謝異常，也無高脂飲食等不良生活習慣史，如果我們僅從脂質沉積的理論來解釋其病變顯然是困難的。我們認為血瘀是此類病變的主導因素，其形成原因也是多方面的，如寒凝、熱郁、氣滯及病後等因素。血瘀的病變過程和體內其他物質的代謝狀況密切相關，在血瘀證形成的基礎上引發了相應的病變。例如目前的研究證實作為動脈粥樣硬化獨立危險因素之一的高同型半胱氨酸血症（HCY），與血管疾病有著密切的聯繫,同型半胱氨酸水平與心血管病變程度和併發症呈正相關,而與血漿膽固醇,甘油三酯水平無明顯關係[2]。它可引起內皮細胞、血管平滑肌細胞及巨噬細胞的氧化損傷，這使得一些趨化因子的活性增強，並促進脂蛋白氧化和血小板活化，增強凝血作用，同時研究也發現血漿HCY的高水平，可促進冠心病患者的血漿內皮素（ET）的增高，加重血管內皮功能紊亂。臨床上急性冠脈綜合徵患者約二分之一者同型半胱氨酸水平增高。這種情況類似於我們中醫理論上的血瘀現象，而且在血瘀病變的同時表現出瘀濕互結的情況，可見有舌紫暗或青紫，舌苔薄膩等徵象。
就對“AS”其他獨立的致病因素如高血壓，肥胖，糖尿病等導致“AS”形成的過程分析看，它在許多方面也較符合中醫濕瘀互結證的表現。所以我們認為濕瘀互結在“AS”的發病中是一個非常重要的機制。它綜合了以“濕”，“瘀”兩大類病證為主體的病變原因，病理變化和臨床表現。以濕為主導者類似“AS”形成的脂質假說理論，以瘀為主導者與內皮損傷學說有許多吻合之處。尤其是兩類主證在疾病的不同階段，不同個體上的複雜變化與互動影響，更能夠說明許多影響因素眾多，致病機制複雜的疾病。
