由來
心臟的主要功能是通過心肌收縮，將回流到心臟的血液有效地排到主動脈和肺動脈，故可視心臟為一個泵，即心泵。由於急性心肌梗死是引起泵衰竭的主要原因，而事實上泵衰竭一詞原來就是用於描述急性心肌梗死所致的心臟泵血功能減退，因此泵衰竭的臨床表現主要就是急性心肌梗死時的左心衰竭和心源性休克。
病理生理
急性心肌梗死的面積常超過左心室總面積的40%，多發生於前壁，可累及乳頭肌。泵衰竭一旦發生，由於心肌進一步缺血，梗死範圍還會擴大。泵衰竭發生時，左心室充盈壓（即舒張期末壓)增高，心輸出量降低，每搏輸出量降低。後者又可使左心室充盈壓進一步增高。在代償階段，雖然左心室充盈壓增高和心率增快，但每搏輸出量和心輸出量均減少，左心室擴大。心肌氧耗量增加。此時通過神經反射機制產生大量兒茶酚胺，使心肌收縮增強，心率進一步增快，周圍血管收縮，於是心肌進一步缺氧。發生肺水腫時，左心室充盈壓和肺毛細血管壓增高極為顯著；心源性休克時則心輸出量和動脈壓降低最明顯；而在同樣高的左心室充盈壓中，休克者的心輸出量更低。由於泵衰竭時周圍循環血流減慢，組織缺氧，可引起代謝性酸中毒，使心肌收縮力進一步減弱。長時間的泵衰竭可導致微循環血流減慢，引起彌散性血管內凝血和肺功能衰竭等嚴重情況而死亡。
診斷標準
分級：按泵衰竭的嚴重程度可分為五級。
（1)Ⅰ級：代償期。臨床無明顯心功能不全表現，血流動力學改變也不顯著。
（2)Ⅱ級：輕、中度心功能不全。臨床表現主要為左心衰竭。左心室充盈壓有輕至中度增高，心輸出量輕度下
降。
（3)Ⅲ級：肺水腫。左心室充盈壓顯著增高，心輸出量輕至中度下降。
（4)Ⅳ級：心源性休克。心輸出量明顯降低，同時伴有周圍循環灌注不足的表現。
（5)Ⅴ級：心源性休克兼有急性肺水腫。
診斷依據
根據症狀、體徵和實驗室檢查結果，診斷泵衰竭並予以分級一般不太困難。血流動力學檢查則對診斷和分級幫助尤大。急性心肌梗死病人約10%—15%發生休克，但未必都是Ⅳ級泵衰竭所表現的心源性休克。血容量不足、嚴重心律失常、劇烈疼痛、反射性周圍血管舒縮障礙、藥物影響等，均可導致或加重休克。故在排除上述因素，特別是糾治這些因素後，休克仍不能控制時，才能確認是心源性休克。此外也要注意，急性心肌梗死並發室間隔穿孔、乳頭肌壞死或斷裂、心肌節段性功能失調或矛盾性擴張時，均可損害心泵功能，導致或加重左心衰竭和休克。
體徵
Ⅰ級泵衰竭時，有急性心肌梗死的表現，但無明顯心功能不全的症狀和體徵。血流動力學檢查可發現輕度左心室充盈壓增高，每搏輸出量減少和心率增快，但心輸出量接近正常。
Ⅱ級泵衰竭時，病人出現乏力、咳嗽、氣喘、咯血等左心衰竭症狀，有輕度發組。肺部有囉音，其散布範圍常占雙肺野的一半或不到一半。心濁音界增大，有持續的竇性心動過速和第三心音奔馬律，肺動脈瓣區第二心音亢進，心尖部有收縮期雜音，可有交替脈和室上性心律失常。胸片示肺淤血。血流動力學檢查示左心室充盈壓輕至中度增高（2—3．3kPa)心輸出量輕度降低，動脈血氧張力輕度減低（8—11．3kPa)（見“左心衰竭”條)。
Ⅲ級泵衰竭時，氣喘、咳嗽、發紺更明顯，吐粉紅色泡沫樣痰，面色灰自，皮膚濕冷，大量出汗。肺部有囉音和哮鳴音散布於兩肺野的一半以上，心音往往被掩蓋。脈率更快。胸片肺野呈雲霧狀陰影，肺門血管極度擴張。血流動力學檢查示左心室充盈壓顯著增高（3．3kPa)心輸出量中度降低，動脈血氧張力顯著減低（8 kPa以下)（見“左心衰竭”、“急性心力衰竭”條)。
Ⅳ級泵衰竭時，出現明顯的周圍循環灌注不足的表現，如肢涼、出冷汗、顏面蒼白、神智淡漠或煩躁，甚至昏迷，尿量減少，每小時在20ml以下。血壓下降，收縮壓在10．6kPa或以下（如原來有高血壓，則收縮壓可高於10．6kPa，但較前降低10．6kPa以上)。常有第三心音奔馬律。肺底部可有瘰音。心射血分數常降至2．2L/（min·m??)以下，左心室充盈壓增高（>3．3kPa)（見“心源性休克”條)。
Ⅴ級泵衰竭時，兼有Ⅲ級和Ⅳ級泵衰竭的表現，病情極為嚴重。
預後
急性心肌梗死發生左心衰竭一般是一過性的，多數病人經治療後可以恢復。但如持續3周以上而不易控制，則預後不良。據報告Ⅰ級泵衰竭病人預後較好，90%—96%可存話。Ⅱ級泵衰竭時，57%—95%病人可以存活。Ⅲ級泵衰竭時，則病人存活率僅為32%—85%。Ⅳ級泵衰竭時，病人存活率不到20%。
治療
在泵衰竭的早期階段即應予以積極治療，儘量避免發展成心源性休克。對各級泵衰竭，宜按不同的血流動力學變化給予相應的處理。
對Ⅰ級泵衰竭主要針對急性心肌梗死進行治療（見“心肌梗死”條)。如病人原無高血壓史，而此時收縮壓在18．6kPa以上，心率增快，可考慮口服少量β受體阻滯劑。
對Ⅱ級泵衰竭除治療急性心肌梗死外，應積極治療其心力衰竭（見“左心衰竭”條)。首先選用利尿劑，病情輕者口服噻嗪類，重者可用呋塞米（速尿)40—80mg或依他酸鈉50—100mg靜脈注射。其次考慮用強心甙。洋地黃類藥物能使擴大的心臟縮小，因而減低心室壁的張力，這一作用可抵銷由於加強心肌收縮力所引起的心肌氧耗增加．但由於病人血氧張力降低，又有酸中毒，心肌局部缺血，部分心室壁擴張，心肌對洋地黃毒性反應的閾值降低，加之多數病人年齡大，肝、腎功能差，影響洋地黃類藥物的排泄，易於發生毒性反應並引起嚴重心律失常，因此套用時應極小心．用量宜偏小（減少1/3)，並選用快速排泄的製劑。一次大劑量靜脈注射洋地黃類製劑，有引起冠狀動脈和周圍小動脈收縮的可能，應予避免。在急性梗死後24h內最好不用。
對Ⅲ級泵衰竭應迅速糾治肺水腫（見“左心衰竭”、“急性心力衰竭”條)。病人取坐位，以止血帶輪流結紮四肢，通過去泡劑吸氧，考慮肌內注射嗎啡，靜脈注射利尿劑，使用作用快速的強心甙，對血壓偏高或正常者，可考慮套用血管擴張劑治療。血管擴張劑能降低心臟前後負荷，增加心輸出量，降低左心室充盈壓，從而改善泵功能。可用硝普鈉或酚妥拉明靜脈滴注，從小劑量開始。
治療方法
對Ⅳ級泵衰竭的治療，主要針對休克，包括：
一般治療
臥床休息，止痛鎮靜，吸氧，處理心律失常，及時發現和糾正酸中毒和電解質紊亂。如伴有顯著心動過速或過緩，需給予相應藥物治療，電擊復律或安裝人工心臟起搏器。謹慎使用抑制心肌收縮力的抗心律失常藥物。
補充血容量
急性心肌梗死病人常困發病後大量出汗、嘔吐、利尿等使體液丟失過多及攝入量不足而引起低血容量，成為產生休克的重要因素。及早發現及糾正血容量不足，可以避免加重心肌缺血性損害，因而有可能避免發生Ⅳ級泵衰竭。補液量應根據心率、尿量、脈搏、血壓的回升與否，以及是否出現呼吸困難、肺囉音等肺淤血表現作為標準。測定肺毛細血管壓或肺動脈舒張壓可間接反映左心室舒張末期充盈壓以及心輸出量等指標，是用以決定治療方案及補液量的可靠依據。中心靜脈壓雖不能完全反映左心室功能，但如無條件監測肺動脈或肺毛細血管壓力，可作為容量補充的參考；正常值為0．49—0．98 kPa，如中心靜脈壓<0．98kPa，可給予右旋糖酐40或706代血漿，先在10—20min內輸入100ml，如中心靜脈壓上升不超過0．196kPa，可每20min重複輸入前量，直到收縮壓回升到10．6kPa以上，臨床症狀改善，或中心靜脈壓升高超過1．47kl3a，或總入量已達750—1000ml。
選用血管活性藥物
當收縮壓在10．6kPa以下，每分鐘尿量少於0．5ml．經過容量補充、吸氧、糾正酸中毒等，仍無好轉時應考慮加用血管活性藥物，如間羥胺。多巴胺、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素等。血管收縮藥適用於周圍血管阻力較低的病人。對一般休克患者，除通過強心作用提高每搏輸出量外，血管收縮劑能提高動脈壓，從而增加冠狀動脈血流量，改善心肌的灌注。理想的升壓藥是能選擇性地擴張心、腦、腎的血管，而對非要害性組織如皮膚、結締組織、肌肉等起收縮作用，以保證重要臟器的灌注，因此臨床上常選用一種以上血管活性藥企望達到這一目的。常用的有：①間羥胺（阿拉明)：開始時可在每100ml液體中加入 5—10mg，靜脈滴注。血壓急劇下降者，可將10mg稀釋於20ml葡萄糖液內，在密切觀察血壓下緩慢椎注，收縮壓回升至12kPa左右時即停止注射。②去甲腎上腺素：以每分鐘靜脈滴入4—10μg開始，避免使用過大劑量，如同時每100 ml液體中加用酚妥拉明2．5—5mg，可減輕局部血管收縮的副作用。③多巴胺（3-羥酪胺)：除增強心肌收縮力外．對周圍血管有輕度收縮作用，能選擇性地使腎與腸系膜動脈擴張，增加腎血流量。可作為治療輕度休克的首選藥物。對重度休克在用問羥胺或去甲腎上腺素的同時，可合併用多巴胺，以減少間羥胺或去甲腎上腺素對腎血管的過度收縮而增加尿量，但如每分鐘用量達0．5mg以上時，也有使全身血管明顯收縮並誘發心律失常的不良作用。④多巴酚丁胺：增加心輸出量的作用強於多巴胺，對心率的影響較小，且有人認為可能較少增加心肌耗氧量，故更適用於治療發生在心肌梗死的休克。但與多巴胺不同，本藥無擴張腎血管的作用。常用劑量為2．5—10μg/ kg體重·min)．可用25—50mg溶於100—200ml液體內靜脈滴注。⑤血管擴張劑：急性心肌梗死並發Ⅳ級泵衰竭時，一般不宜用血管擴張劑。但對收縮壓不低於10．6 kPa，脈壓小的患者，可在血流動力學嚴密監測下謹慎試用硝普鈉或酚妥拉明，需從小劑量開始，並常與具有強心作用的多巴胺合用。如動脈血壓明顯下降，應立即停用。異丙腎上腺素具有明顯的強心和擴血管作用，但因有較強的加快心率及增加心肌氧耗量的作用，且易誘發室性異位心律及降低血壓，故一般不主張用於急性心肌梗死的休克，但對心率慢、脈壓差小或合併嚴重左房室瓣返流者，可在嚴密監測下，試用每分鐘0．5—1．0μg的小劑量靜脈滴注，也常與多巴胺合用。
洋地黃和腎上腺皮質激素的套用
意見不一致。一般仍認為如急性心肌梗死合併休克又有心臟擴大時。洋地黃仍應套用，而皮質激素只有在使用極大劑量時才對改善休克有所稗益。
中藥
在用血管活性藥物治療休克的同時，如能加用益氣斂汗、養陰生津、活血復脈，強心升壓改善微循環的中藥，對某些患者可能提高療效。生脈液（人參、麥冬、五味子)．可使患者出汗減少，發紺減輕，血壓輕度回升，用法可每次推注稀釋生脈液5—10ml，每2—4h重複一次。其他如獨參湯，抗休克合劑，積實注射液等對休克均有不同程度的療效。
機械性輔助療法
①主動脈內氣囊泵：將一根帶有氣囊的導管通過股動脈插到降主動脈。在心室舒張期將氣囊快速充氣，從而增加升主動脈內的舒張壓，提高冠狀動脈灌注；當心室收縮時，將氣囊泵內氣體排空，使主動脈內壓力陡然下降，左心室在低阻力下排空血液，減少心肌的耗氧。當急性心肌梗死並發Ⅳ級泵衰竭，經內科治療無效可及時採用之，也可作為急症冠狀動脈造影及旁路或其他手術的預備和支持療法。②體外反相搏動：是在病人雙下肢外套上大氣囊，利用病人心電圖作為同步信號，使氣囊在心臟收縮期產生－3．9—－6．6kPa（－30－－50mmHg)負壓以利左心室排空，在舒張期產生26．6kPa正壓以提高主動脈內舒張壓而增加冠脈血流。這種方法雖為非創傷性，且較安全，但其效果較差，實用價值尚不肯定，而且有增加靜脈血回流至心臟的缺點。
手術治療
如心肌梗死合併休克是由於嚴重機械性損傷，包括室間隔穿孔、乳頭肌或腱索斷裂，心室壁破裂等所引起，均應爭取手術治療。但對單純泵衰竭的心源性休克，企圖用冠狀動脈旁路手術的方法來挽救更多的心肌，以達到治療和預防休克的目的，看來還是危險和不適宜的。
