概要
yang hua huo xing wu zhi氧化活性物質
細胞溶解僅是補體激活諸多生物活性中的一種.它不是補體激活最重要的現象.在臨床上細胞溶解可見於夜間陣發性血紅蛋白尿患者,這是一種很少見的疾病,與衰變加速因子(DAF),同種限制因子(HRF)和CD59這些膜蛋白缺少有關.
補體受體存在於多種細胞.CR1(CD35),膜輔助因子蛋白(MCP,CD46)和DAF(CD55)對C3b的分解起調節作用.HRF和CD59防止在自身細胞形成攻膜複合物.CR1(CD35)在清除免疫複合物中起著作用,CR2(CD21)調節著B細胞的功能(抗體的產生),並且它也是EB病毒的受體.CR3(CD11b/CD18)在吞噬中起作用,它可粘附結合iC3b的顆粒,使之被吞噬.CR4存在於血小板上,在C3受體中對它的研究較少；gp150,95在單核細胞移行中起作用.C3a和C4a受體可分別結合C3a和C4a,C5a受體結合C5a和C5adesarg(在C5a結尾無精氨酸),它廣泛存在於多種細胞.C1q受體與C1q膠原部分相結合,使免疫複合物結合至吞噬細胞.
相關介紹
C3a和C5a有過敏毒素活性,而C4a只具有微弱的過敏毒素活性.過敏毒素活性可增加血管通透性,平滑肌收縮和肥大細胞脫顆粒.過敏毒素受過敏毒素滅活劑(N羧肽酶)的調節,這種酶可在數秒鐘內除去羧端精氨酸.趨化性是將細胞吸引至炎症區,C5a同時具有過敏毒素和趨化活性,而C3a和C4a無趨化性.也有認為iC5b-7具有趨化性.
中性粒細胞和單核細胞的活性由C5a和C5adesarg所調節.C5a能增強細胞的粘附,使粒細胞脫顆粒並釋放細胞內的酶,產生毒性氧和啟動其他細胞的代謝.
清除免疫複合物是補體重要的功能,經典途徑可防止形成大的免疫複合物,旁路途徑可增加免疫複合物的溶解性.
