![殷志敏[南京師範大學生命科學學院副院長]](/img/0/81b/nBnauM3X0gzMwADMyATN1kTO0UTMyITNykTO0EDMwAjMwUzLwUzL1UzLt92YucmbvRWdo5Cd0FmLyE2LvoDc0RHa.jpg "殷志敏[南京師範大學生命科學學院副院長]")
人物簡介
在南京師範大學的三年工作中，先後承擔了本科生主幹課程《生物化學》雙語教學，《生物化學實驗》，《生化專題》和研究生《高級生物化學》的教學工作，得到了廣大師生的好評，被評為校和江蘇省兩級優秀中青年骨幹教師，在科研工作中，主持了南京師範大學第一項國家重點基礎研究“973”子項目“SIRS過程中白細胞激活的信號轉導網路及其調控機制”的研究工作，該項經費達225萬元，同時還主持了國家自然科學基金，國家教委基金，江蘇省教育廳基金以及多項套用開發研究項目，總經費達300萬元，同時還參與了校一類基因工程新藥“B－淋巴細胞刺激因子的臨床前開發研究”，發表在生物化學與生物物理學報的論文被評為2001年曹天欽優秀論文。
現為溧陽阿格羅生物的副總經理，開發了高純度L-茶氨酸的先進工藝，其中膜分離系統由安徽普朗膜技術有限公司提供。
個人經歷
學習經歷：1982年－1986年 南京大學生物系 本科生
1986年－1989年 南京大學生物系 碩士生
1993年－1994年 同濟大學留德預備部 學習德語
1995年－1997年 德國呂貝克醫學院生物化學系 博士
工作經歷：1989年－1992年 南京化工學院應化系生化專業助教
1992年－1995年 南京化工學院應化系生化專業講師
1998年 南京化工大學製藥與生命科學學院副教授
1998年－2000年 美國Mount Sinai 醫學研究中心
Ruttenberge癌症研究所博士後
2000年－2001年 美國愛荷華大學病理系博士後
2001年－ 南京師範大學生科院生化與分子生物學教授
業務研究
研究方向
1. SIRS過程中白細胞激活的信號轉導網路及其調控機制（973項目）
2. 谷胱苷肽 S-轉移酶與細胞中應激激酶（JNK,P38,ERK）在應激過程的作用研究（由國家自然項目基金支持）
3. TRAIL誘導前列腺癌細胞系凋亡的機理研究（由國家教委和省教委項目基金支持）
研究成果
1、完成一項“八五”攻關項目“1，6－二磷酸果糖的研究”
鑑定，並獲得聯合國TIPS中國國家分部發明創新科技之星獎和國家“八五”重大科技攻關成果獎。
2、完成一項省科委“固定化細胞BOD探針”的鑑定。
研究內容
1． 973項目名稱：炎症的細胞信號轉導網路及其調控機制
子課題名稱：SIRS過程中白細胞激活的信號轉導網路
及其調控機制
課題編號：2002CB513004
本研究以感染所致全身炎症反應綜合症(SIRS)為疾病模型，探討白細胞激活過程中多種細胞(如粒細胞、單核細胞、B和T細胞等)內信號轉導的通路，並分析這些通路的互動作用機制，全面了解多種促炎因子（如LPS、TNF-α、IL-1β、IFN-γ、TRAIL等）在炎症信號網路中的位置以及MAPK信號通道的負調控蛋白GSTp、HSP對以上細胞因子的影響，尤其是新發現的TNF家族成員（TRAIL）在整個反應過程中所發揮的作用，為進一步闡明SIRS過程中白細胞的信號網路及其調控提供重要的理論基礎，努力為抗炎藥物的篩選提供新的、特異性的候選靶點。具體內容包括：
1、研究多種促炎因子（LPS、TNF-α、IL-1β、IFN-γ等）在白細胞激活過程中對新發現的TNF超家族成員TRAIL和BLyS表達的調控，探討這些因子之間的相互關係以及在白細胞粘附、滲出等過程中的作用；
2、探討MAPKs、PI3K等激酶在激活白細胞變形和穿過內皮細胞連線過程中介導TRAIL和BLyS的信號網路，分析其控制急性炎症中的作用；
3、探討LPS對T-bet信號的調節作用及機制；尋找 T-bet 的上游相關激酶及
相關信號轉導通路與免疫性炎症的相關關係。
973項目的研究進展：
1. 克隆和表達了具有活性的Blys和TRAIL蛋白及其相關抗體的製備
2. U937細胞中GSTp結合蛋白的序列測定及其在LPS刺激的MAPK通路中作用研究
3. HSP90，70和27基因的克隆和表達已完成，研究主要集中在LPS刺激的單核細胞中各種HSP在信號網路中發揮的作用研究。
2． 國家自然基金：谷胱苷肽 S-轉移酶與細胞中應激激酶（JNK,P38,ERK）在應激過程的作用研究 項目編號30270527
GSTpi是細胞中廣泛存在和主要類型，對細胞維持氧化還原平衡十分重要(5,6)。研究表明，敲除GSTpi的細胞系和小鼠對外界刺激十分敏感，容易引起癌變，因此GSTpi在維持細胞的正常機能中發揮重要作用。關於GST保護細胞免於ROS和各種藥物（耐藥性MDR）引起的死亡已有很多報導(6,7)，其中尤以腫瘤細胞中GST對化療藥物的保護研究最多，但申請者在國際上首次將GSTpi與調節應激激酶（JNK,P38,ERK）的活性聯繫起來，尤其是GSTp對c-Jun 氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase, JNK）的抑制作用(8,9)，該抑制作用對保護細胞在氧化應激和血清撤離中引起的死亡發揮著十分重要的影響（10）。但GSTpi通過細胞內的信號分子發揮調控作用的具體機理尚未完全闡明，尤其是GSTpi酶本身在遇到氧化刺激後發生的變化及該變化是如何與細胞內的應激激酶變化發生協同作用也不清楚。以下幾個方面對搞清楚GSTpi是如何調節應激激酶JNK,P38十分關鍵：
（1） GSTpi蛋白中含有四個半胱氨酸位點, 分別在第47位、101位、 和 位，它們在氧化應激時對形成分子內和分子間的二硫鍵（即GSTpi的多態性）的作用，即哪些半胱氨酸位點參與分子內二硫鍵的形成，哪些半胱氨酸位點參與分子間的二硫鍵?
（2） GSTpi蛋白形成分子內和分子間的二硫鍵（即GSTpi的多態性）與GSTpi酶活的相互關係
（3） GSTpi在氧化應激時形成分子內和分子間的二硫鍵與應激激酶JNK,P38的激活的相互關係
（4） 應激激酶的激活與合成GSTpi酶底物谷胱苷肽的酶類（γ-glutamylcysteine synthetase, γ-GCS和γ-glutamyltranspeptidase, γ-GT）相互關係也有待澄清，部分實驗表明，AP-1和NF-κB轉錄因子的激活與之有關，但有待進一步證實。
發表論文
殷志敏等， 2003，耐熱古細菌Sulfolobus acidocaldarius 谷氨醯胺合成酶的表達調控和學者性質研究。生物化學與生物物理進展 30(5):767-771
殷志敏等，2002，古細菌Sulfolobus acidocaldarius 谷氨醯胺合成酶基因的克隆、誘導表達及活性測定。 生物化學與生物物理進展 29(5):745-749
殷志敏等，2001，谷胱甘肽－S轉移酶通過抑制ASK…MKK7…JNK信道保護血清撤離誘導293細胞死亡. 生物化學與生物物理學報 33（2）：185-190
殷志敏等.1993年. 酶法分析在發酵液中的1，6－二磷酸果糖. 南京化工大學學報.15卷 Sup.7月
殷志敏等.1993年.利用離子交換樹脂分離純化1，6－二磷酸果糖. 南京化工大學學報 15卷 Sup. 7月
所獲專利
14. 1，6－二磷酸果糖製備專利：93110528.5
15. 1，6－二磷酸果糖的分離與純化專利：93110528.7
16. 1，6－二磷酸果糖的乾燥專利：93110528.9
17. 殷志敏等. 1991. 藻類在廢水處理中的套用. 環境導報. Vol 1, 2月
18. 殷志敏等. 1990. 利用鈣－45標記法研究三角帆蚌對藻類餌料的吸收. 河海大學學報 Vol 18, Special issue.
