機體形成
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抗原是指能刺激機體免疫系統產生免疫應答而生成抗體和致敏淋巴細胞等免疫應答產物，並能與之發生特異性結合的物質。
人體的自身組織在正常情況下是不會形成抗原的，但是在受外傷、環境因素影響，感染或藥物的作用下，使自身組織的結構發生變化，這時自身組織也可以形成一種抗原，這種抗原我們稱之為自身抗原。它能刺激機體產生相應的自身抗體，從而形成免疫反應，我們稱之為自身免疫反應。自身免疫反應有時對人體是有利的，如人體組織、細胞新陳代謝的產物或者衰亡的物質都可形成自身抗原，而被自身免疫反應清除掉，從而保持人體正常的內環境。但是當人體免疫調節功能紊亂和失控時，這時對人體就有害了。
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機體對自身抗原形成外周耐受的機制
1．克隆無能及免疫忽視外周組織特異性自身抗原應答的T及B細胞克隆，存在於外周淋巴器官及組織中，有機會接觸自身抗原。但絕大多數組織特異自身抗原濃度太低，不足以活化相應的T及B細胞。如外周組織特異抗原濃度適宜，則TCR-CD3活化，產生第一信號。由於組織細胞不表達生物素，維生素H(B，)及CD4。等協同刺激分子，在無炎症情況下抗原呈遞細胞(APC)不活化，不能產生第二信號。只有第一信號，而無第二信號時，細胞內的信號轉導途徑在早期即被中斷，細胞不能充分活化，呈克隆無能狀態(clonalanergy)。多數無能細胞易發生凋亡，而被克隆消除。有一些克隆無能淋巴細胞，因不明原因，仍能長期存活。在白細胞介素—2(1L-2)作用下，可進行克隆擴增，產生免疫應答，導致自身免疫病。體內有一類組織特異性抗原，其濃度不足以誘導初始T細胞發生耐受，即不能導致應答克隆的消除或無能，但其濃度足以活化效應T細胞而有致自身免疫病的危險。但在正常情況下，不致自身免疫病，稱為免疫忽視(immunologicalignorance)。免疫忽視現象在動物實驗中已得到證明。這些免疫忽視的自身應答性T細胞，會因感染的病原體與自身抗原的分子模擬作用，使APC活化，進行免疫應答，產生效應T細胞損害相應自身組織細胞。
外周組織特異抗原濃度適宜時，雖能活化自身應答性B細胞，但輔助性T淋巴細胞(Th)不活化，不能提供B細胞擴增及分化所需細胞因子，B細胞呈免疫無能狀態。自身應答性B細胞亦可產生免疫忽視。在感染時，Th細胞被旁路活化，提供所需細胞因子時則發生應答，產生相應的G免疫球蛋白(1gG)型自身抗體導致自身免疫病。
2．免疫抑制細胞的作用抑制性T細胞(suppressorTcell，Ts)經產生TGF-p，抑制Th及細胞毒性T淋巴細胞(CTL)功能。抑制性細胞因子如TGF-p、及Th2類細胞因子，如白細胞介素—4(1L-4)及IL-10，抑制Thl類細胞功能。
3．免疫隔離部位的抗原在生理條件下不致免疫應答某些特殊部位，如腦及眼的前房部位，由於存在生理屏障使該部位細胞不能隨意穿越屏障，進入淋巴循環及血液循環；反之，免疫效應細胞亦不能隨意進入這些免疫隔離部位，產生免疫侵襲。在免疫隔離部位表達組織特異抗原的細胞，幾乎無機會活化自身抗原應答T細胞克隆，即T細胞克隆處於免疫忽視狀態。然而，在某些情況下(例如交感性眼炎)，一隻眼受外傷，其眼內蛋白成分釋出至局部淋巴結，活化自身應答性T細胞進行應答，產生效應T細胞。這些激活的效應T細胞以及其產生的致炎因子隨血液循環進入健康眼導致免疫損害，引發自身免疫性交感性眼炎。
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