症狀
體徵：三烷基錫急性中毒發生在吸入毒物後數小時至1—2d出現症狀，有的潛伏期可長達數日至1周。口服發病較快。臨床表現主要為中樞神經系統症狀。早期有頭痛、頭昏、頭脹、乏力 、出汗、噁心、胃納減退等。症狀加重，頭痛劇烈如裂開、全身疲憊不堪、嗜睡、頻繁嘔吐或噴射性嘔吐、排尿困難、陣發性暈厥、抽搐、昏迷。
病因
西醫病因：有機錫中毒指烴基錫中毒。烴基錫化合物種類很多，通常有四類：一烴基錫化合物，二烴基錫化合物，三烴基錫化合物，四烴基錫化合物；其結構中的烴基可為烷基或苯基等替代。本類化合物多為揮發性固體或油狀液體，常溫下容易升華或蒸發。
發病機制
尚未闡明，可因不同品種而異。
（1）三甲基錫主要引起神經元壞死。動物實驗表現三甲基錫影響五羥色胺能系統，與行為改變有關；可引起神經遞質水平改變及作用於多巴胺能和毒蕈鹼能受體結合；抑制三磷酸腺苷酶，干擾腦鈣泵功能及其他由環磷腺苷介導的過程；可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受體結合。經口實驗表明三甲基錫所致海馬壞死早期血漿糖皮質激素水平暫時性增高，是因下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸暫時性激活，可部分歸因於小神經膠質細胞所致的神經內分泌效應。
（2）三乙基錫與腦磷脂或線粒體結合，可抑制大鼠腦內氧化磷酸化過程的磷酸化環節，作用於三磷酸腺苷形成前階段，此作用不能被含硫基的藥物所阻斷。由於抑制腦內葡萄糖氧化，影響谷胱甘肽轉移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改變鉀-鈉泵功能，引起細胞通透性改變，致星形膠質細胞和軸突水腫。三乙基錫對腦內髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水腫恢復較慢。某些毒作用如引起血糖升高、血壓改變等可能與組胺釋放有關。
（3）四乙基錫在肝內轉化為三乙基錫而起毒作用，故中毒機制與三乙基錫相似，但發病可較慢。除神經毒性外，許多有機錫化合物又為免疫抑制劑，可引起實驗動物的細胞免疫、體液免疫和非特異性宿主防禦缺陷，部分原因可能是抑制胸腺細胞的能量代謝，導致胸腺破壞。
病理變化
各種有機錫化合物急性中毒，神經病變可呈現不相同情況：
（1）三甲基錫中毒的神經病理特徵是神經元壞死。急性中毒屍體解剖，在光學顯微鏡和電子顯微鏡下顯示神經細胞的核周體腫脹、核離心或（和）固縮、尼氏體消失。細胞內有許多胞漿板層小體和空泡等，在杏仁核最明顯，也見於顳葉皮質、基底節及腦橋核。顳葉皮質有灶性神經細胞壞死。小腦皮質的普肯野細胞嚴重消失。三甲基錫不引起腦水腫。經口中毒屍體的血液心和肝組織中含有三甲基氯化錫。
（2）三乙基錫主要引起中樞神經系統廣泛性髓鞘內水腫和空泡形成，以腦白質水腫為明顯。急性職業性中毒（以三乙基氯化錫為主）病例死亡後10小時的主要神經病理變化為中樞神經系統瀰漫性重度水腫，切面見腦白質增寬；光學顯微鏡示腦實質呈海綿狀結構，軸突粗細不均，髓鞘重度擴張、水腫明顯，有脫髓鞘和神經無變性、壞死，白質病變明顯較灰質為嚴重。有的病例脊髓無明顯變化。有的病例脊髓神經根、腎上腺及腸壁奧氏神經叢均有變性。
實驗動物急性中毒的神經病理檢查顯示三甲基錫引起神經細胞變性、壞死主要病變在邊緣系統和小腸，也可累及腦幹、脊髓和背根神經節等，水腫並不明顯。三乙基氯化錫引起的主要病變為中樞神經系統廣泛水腫，特別是白質，周圍神經也見脫髓鞘變。三丁基氯化錫可引起腦間質水腫，神經細胞變性。
臨床表現
急性三烷基錫或四烷基錫中毒均以腦病表現為主，三苯基錫中毒也可出現腦病，但腦病的臨床表現可因各有機錫化合物毒作用靶部位不同而異。
1、急性三甲基錫中毒
以邊緣系統和小腦功能障礙為主要表現，可伴有輕度肢體感覺異常。
起病症狀有頭痛、頭暈、視物模糊、近事記憶減退、失眠或嗜睡等。停止接觸後病情仍可進展，部分遲發性症狀可在數天后逐漸或突然出現，尤其是嚴重神經精神症狀，如暴怒、攻擊行為、共濟失調、癲癇樣發作等。
邊緣系統功能障礙可出現逆行性和順行性遺忘、煩躁、焦慮、憂鬱、易激惹、暴怒、攻擊行為、虛構、定向障礙、食慾亢進、性行為異常或癲癇抽搐呈複雜部分性發作或全身性強直一陣攣發作。腦電圖檢查可有一側或雙側顳區陣發性節律性δ波或棘波釋放，但亦有腦電圖異常而無臨床發作者。
小腦功能障礙可出現眼球震顫和共濟失調，包括肢體和軀幹共濟失調、構音障礙所致的爆發性語言或吟詩狀語言等。眼球震顫可較眼震電圖異常恢復得快。
感覺障礙可有下肢感覺異常、麻木感或疼痛感。檢查肌力、感覺和反射均正常。個別病例神經電生理檢查呈腓腸神經傳導速度輕度減慢。感覺障礙由感覺神經病或背根神經節中神經無功能障礙所致尚不能肯定。
部分病例可伴有耳鳴和聽力損失，聽力測試呈蝸性聽力損失15dB～30dB.
24小時尿三甲基錫最高水平可與臨床症狀的嚴重程度相關。部分病例血清鉀降低。少數病例曾檢查眼底、腦脊液及電子計算機斷層腦掃描（CT）均正常。
少數嚴重中毒表現如衝動、癲癇樣發作、共濟失調等持續時間可較長。如有一例中毒4年後仍有嚴重共濟失調致生活不能自理，頭顱CT和磁共振成像（MRI）正常。
2、急性三乙基錫、四乙基錫中毒
主要為腦水腫及顱內壓增高的臨床表現。
(1)潛伏期：可因毒物種類、進入途徑及劑量不同而長短不一。一般從停止接觸毒物至出現明顯腦病症狀的時間多為1天～2天，少數為5天。潛伏期中可無明顯症狀而迅速發病；也可有輕度頭昏、頭痛、乏力；或皮膚、黏膜刺激症狀。少數病例在接觸四乙基錫後30分鐘感輕度頭昏、乏力及皮膚刺痛，而於2周后病情迅速惡化。
(2)全身症狀：
①頭痛常首先出現，且最常見。早期可為持續性隱痛，陣發性加劇，後期持續性加劇，可從睡眠中痛醒，鎮痛劑常無效。頭痛發作時常伴有噁心、嘔吐。腦電圖呈瀰漫性異常。
②頭暈出現早，後期可有眩暈；
③乏力為早期及明顯症狀，常感全身極度疲乏、軟弱，有的下肢無力較明顯；
④出汗在早期為面部、手心、足心及腋下多汗，嚴重時全身出汗；
⑤消化道症狀早期有噁心，進而明顯食欲不振，後期頻繁嘔吐，常為非噴射性的；
⑥排尿障礙見於部分病例，有腰部酸痛，排尿時更甚，排尿困難，後期有尿瀦留；
⑦睡眠障礙早期為失眠，後嗜睡；
⑧短暫輕度精神障礙有多語、易激動、無故哭泣、定向障礙、幻覺、行為異常等，如1例在中毒第5天排尿於另一病床上而事後不能記憶，另一例幾次感其病床被人搖動，患者以後病情進展多嚴重；
⑨其他尚有視物模糊、畏光、復視、四肢麻木、明顯消瘦等。
(3)體症：早期可無明顯陽性體徵。常見體徵有精神萎靡多汗，心率逐漸減低至心動過緩，腹壁反射及提睪反射減弱或消失，嚴重病例有昏迷、抽搐和錐體束征陽性。死亡常因中樞性呼吸衰竭所致。在發生腦疝時可突昏迷或呼吸停止。眼底檢查大多正常，一例腰穿腦脊液壓力增高，屍體解剖有明顯腦水腫者，病程中眼底檢查均正常；少數有視乳頭水腫。Stalinon（二烷基錫化合物為主，雜有乙基三碘化錫、三乙基碘化錫、四乙基錫）中毒主要病變為腦水腫，如能早期控制，一般預後較好。
(4)實驗室檢查：
①尿錫在部分病例可增高，但對其排泄規律及與中毒程度的相關性尚無統一意見；
②腦脊液檢查示部分重度中毒病例有壓力增高，常規檢查除個別有蛋白略增高外，一般正常；
③腦電圖在部分病例呈瀰漫性異常，異常程度與病情嚴重程度無相關性，但可隨病情好轉而恢復正常；
④心電圖可呈竇性心動過緩。
3、急性三丁基錫和四丁基錫中毒
臨床表現症狀似急性三乙基錫中毒，但病情較輕。
4、急性三苯基錫和四苯基錫中毒
常先出現頭昏、眩暈、後有頭痛、乏力、噁心等，少數有口唇、舌尖麻木、鼻根部蟻行感及頸部強直感。亦可有多汗、短暫意識喪失、畏光、視物模糊。嚴重者出現昏迷、抽搐等。少數有輕度精神症狀，如易激動、膽卻、無故哭泣等。經口中毒者肝、腎損害較明顯。均可恢復。部分病例尿錫增高。
5、急性烏米散中毒
除中樞神經系統症狀，口服者可出現明顯肝、腎損害。
6、其他
二丁基錫化合物、三丁基錫化合物、三苯基乙酸錫對皮膚和黏膜有刺激作用。眼、鼻和上呼吸道刺激症狀一般在接觸當時發生，脫離接觸後消退較快。皮炎可在接觸後1小時至數小時內發生，痊癒較慢。局部刺激症狀是否出現均與中毒無相關。三丁基氯化錫可引起皮膚灼傷。
診斷
診斷急性有機錫中毒主要依據確切的有機錫（包括所含的有機錫雜質）接觸史和不同有機錫化合物所致相應的臨床特徵。尿錫量增高可作為接觸指標。腦電圖在綜合診斷時可作參考。眼底檢查正常不能排除腦水腫。腰椎穿刺檢查對診斷無意義，僅在鑑別診斷需要時可慎重施行。疑有腦水腫、腦軟化或脫髓鞘病變時可作頭顱CT或MRI檢查。
鑑別
中毒早期僅感頭痛、頭暈、乏力而易誤診為上呼吸道感染。顱內壓增高時需排除腦炎、腦膜炎、急性腦血管病、腦部占位病變或腦外傷等。精神障礙需與精神分裂症、心因性或其他疾病所致的精神障礙相鑑別。抽搐需與癔症發作、原發性癲癇或其他疾病引起的抽搐相鑑別。
急救處理
急性有機錫中毒以對症、支持治療為主。
1.立即脫離事故現場至空氣新鮮處。皮膚污染時立即用清水或肥皂水徹底沖洗。眼污染時用清水沖洗。口服後立即用清水洗胃。
2.因中毒潛伏期內神經系統症狀可不明顯，早期中毒症狀常無特異性，早期確診有一定困難，而病情變化迅速，故有較大量接觸史者應臥床休息，一般觀察5天至7天，以便及時處理。
3.根據不同有機錫化合物中毒表現，給予對症、支持治療。早期套用腎上腺糖皮質激素和利尿劑；對接觸可致腦水腫的有機錫的抑制體內氧化磷酸化作用，給予三磷酸腺苷、葡萄糖及胰島素注射，必要時可用高壓氧治療；防治腦水腫和控制抽搐的具體措施參見〈急性化學物中毒性腦病的治療〉；需防止有嚴重精神症狀者自傷或傷人。
4．目前尚無特效治療。曾套用多種金屬絡合劑如CaEDTA、BAL、DMSA、penicillamine等及去血漿法（plasmapheresis）治療，對驅有機錫無效。
5.動物實驗表明高濃度三乙基氯化錫所致腦白質水腫的恢復過程遠較中毒徵象及毒物排泄為慢。故考慮重度中毒患者即使臨床痊癒後亦宜適當延長休息時間。
治療
西醫治療：急性有機錫中毒的病情發展快，因此對可疑中毒患者應入院嚴密觀察和治療。治療主要針對腦水腫的防治。嚴重腦水腫或可能發生腦疝的患者可考慮作腦室引流或開顱減壓術。在脫水過程中要注意水和電解質平衡。高壓氧防治腦水腫和促進腦機能恢復有幫助，但在移動患者時要極為小心，以免發生意外。
併發症
常死於中樞性呼吸衰竭。
